Neuroblock 25.06.2015


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Langue Deutsch
Catégorie Médecine
Niveau Université
Crée / Actualisé 25.06.2015 / 07.06.2025
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WIe sieht die MS Schubtherapie aus?

•Cortisonstoßtherapie (1 g/d i.v. über 3-5d)
•wenn nicht ausreichend wirksam: (2 g/d i.v.)
•Weiterhin nicht remittiert: Plasmaaustausch (Plasmapherese)

Wie sieht die Behandlung des Fortschreitens der Erkrankung und Prävention von Schüben aus?

1. Immunmodulation: Interferon-ß, Glatirameracetat, Dimethylfumarat
2. Immunsuppression: Mitoxantron, Azathioprin, Natalizumab, Cyclophosphamid

Welche Mittel kann man zur Immunmodulation bei der Basistherapie der schubförmigen MS und wie wirken diese?

Interferon-β1b(Betaferon®, Extavia®) und Interferon-β1a(Rebif®, Avonex®)

(Wirkung wurde nicht wirklich besprochen, aber wenn es jemand lernen will, eigentlich hat er nur die Namen genannt )

Heterogener Wirkmechanismus:Induktion TGF-β, IL10, Hemmung T-Zellproliferation, reduziert IFN-induzierte Inflammation.

Wirkung:
Reduktion Schubfrequenz, Schwere der Schübe, Krankheitsaktivität im MRT.
Avonex/Rebif: verminderte Krankheitsprogression, positiver Trend.
Wirksam nach dem ersten Schub 

Dosis-Wirkungsbeziehung:
Betaferon, Rebif : dosisabhängige Wirksamkeit.
Avonex in unterschiedlichen Dosen: kein Unterschied 

Glatirameracetat (Copaxone®)- Synthetisches Oligopeptid (Glutaminsäure, Lysin, Alanin, Tyrosin)

Heterogener Wirkmechanismus:
Antigenpräsentation
T-Zelldifferenzierung
Induktion Th2-Zellen

Wirkung:
Reduziert Schubrate, Läsionslast 
Wirksam nach dem ersten Schub 
Copaxone ähnlich wirksam wie Rebif und Betaferon 


20mg, s.c., täglich
Ind.: RR
NW: Entzündung Einstichstelle, Luftnot, Herzrasen

Dimethylfumarat (Tecfidera®)- Ungesättigte Dicarbonsäure

Heterogener Wirkmechanismus:
hemmt Th1 Immunantwort
aktiviert den Zellschutzfaktor Nrf2
antioxidativ wirksam

Wirkung:
Reduziert Schubrate, Progression
Tecfidera ähnlich wirksam wie Interferone und Copaxone
Vorteil: orale Applikation
Nachteil: Gastroenterale Nebenwirkungen


2 x 120-240 mg, p.o., täglich
NW: Flush, gastrointestinal, PML

einfachere Folie: Nennen sie die Namen der Mittel, die zur Immunmodulation bei schubförmiger MS eingesetzt werden können.

Interferon-β1b(Betaferon®, Extavia®) und Interferon-β1a (Rebif®, Avonex®)

Glatirameracetat (Copaxone®)

Dimethylfumarat (Tecfidera®)

Welche Mittel werden zur Eskalationstherapie eingesetzt?

wichtige:

Natalizumab (Tysabri®)

Mitoxantron (Ralenova®)

sonstige: 

Fingolimod (Gilenya) p.o.
Alemtuzumab (Lemtrada) i.v.
Rituximab (Mabthera) i.v.

Wie wirkt Mitoxantron?

Mechanismus:
Anthrazendionderivat
• Einzel-/Doppelstrangbrüche DNA
• Apoptose in B-Zellen
• Deaktivierung Makrophagen

Indikation:
Schubförmig, sek. chron. progredient (RR, SP)

Durchführung:
12 mg/qm² Körperoberfläche, alle 3 Monate, iv.
Bis 100 mg/qm²

Wirkung:
Schubrate, Schubfrequenz, EDSS-Progression

Problem:
Kardiotoxisch, Spätfolge Leukämien
Danach? Deeskalation?

Wie wirkt Natalizumab? (dieses Mittel würde etwas ausführlicher besprochen!)

Mechanismus:
Monoklonaler Antikörper gegen alpha4-Integrin (Teil des VLA4-Molekül) auf Leukozyten der Übertritt durch die Blut-Hirn-Schranke hemmt.

Indikation:
Hochaktive schubförmige MS:
• Hohe Krankheitsaktivität trotz Interferontherapie (mind. 1 Schub und mind. 9 T2 Läsionen oder mind. 1 KM-Aufnahme)
• Rascher Progress (mind. 2 Schübe mit Behinderungsprogression in 1a und mind. 1 KM-aufnehmende Läsion oder Erhöhung T2-Last

Durchführung:
300 mg iv. alle 4 Wochen
Dauertherapie

Wirkung:
Schubaktivität, Schubfrequenz, Läsionslast, EDSS-Progression

Nebenwirkungen:
Infektionen, Hepatopathie, Fälle mit progressiv multifokaler Leukenzephalopathie (PML).

Nennen sie die wichtigsten DD der MS.

•Funikuläre Myelose – Rückenmarkschädiung durch Vitamin B12 Mangel
•Zervikale Myelopathie – Rückenmarkschädigung durch Wirbelsäule
•Lues (Syphilis) – zerebrale und spinale Läsionen durch Treponema pallidum
•Neuroborreliose – selten, Anamnese, Serologie
•Vaskulitis - (systemisch oder isoliert im ZNS)
•Spinale AV-Malformation

Was muss man bei der Gabe von Fingolimod beachten?

Kann oral verabreicht werden, jedoch beim ersten mal nur unter Monitor Überwachung da Gefahr der Bradykardie besteht

Nennen sie die 4 Sonderformen der MS.

Neuromyelitis optica (Devic-Syndrom)

Akute disseminierte Enzephalomyelitis (ADEM)

Balo-Sklerose
Marburg-Variante

Was sind die Kennzeichen der Neuromyelitis optica (Devic-Syndrom)?

Optikusneuritis und Myelitis
Aquaporin-4-Antikörper

Was sind die Kennzeichen der Akute disseminierte Enzephalomyelitis (ADEM)?

Oft postinfektiös
Meist monophasisch
Therapie: Steroide, Plasmapherese