23 Neurologie 2 Multiple Sklerose
Neuroblock 25.06.2015
Neuroblock 25.06.2015
Kartei Details
| Zusammenfassung | Diese Lernkarten bieten einen umfassenden Überblick über die Diagnose, Therapie und Verlaufsformen der Multiplen Sklerose (MS) auf Universitätsniveau. Sie behandeln die Kennzeichen verschiedener MS-Formen wie ADEM und Neuromyelitis optica, sowie die Diagnostik durch MRT, Liquoruntersuchung und evozierte Potentiale. Die Karteikarten erläutern die Therapieoptionen, einschließlich Immunmodulation, Schubtherapie und Eskalationstherapie mit Medikamenten wie Natalizumab und Mitoxantron. Sie richten sich an Medizinstudenten und Ärzte, die sich mit der komplexen Erkrankung vertiefen möchten. |
|---|---|
| Karten | 52 |
| Lernende | 48 |
| Sprache | Deutsch |
| Kategorie | Medizin |
| Stufe | Universität |
| Erstellt / Aktualisiert | 25.06.2015 / 21.10.2025 |
| Weblink |
https://card2brain.ch/box/23_neurologie_2_multiple_sklerose_
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Bei wie viel Prozent der MS Patienten treten Schübe auf?
90%
Nenne die drei Möglichkeiten der Zusatzdiagnostik bei MS und was ist dort jeweils zu beobachten?
1. Kernspintomographie: disseminierte Läsionen
2. Liquoruntersuchung: intrathekale Immunglobulin-Synthese, oligoklonale Banden
3. Evozierte Potentiale (visuell,sensorisch, motorisch): Verzögerung der Leitungszeiten
Was ist hier zu sehen?
disseminierte Läsionen im MRT Bild.
Für welche zwei Dinge ist das MRT sehr wichtig?
Diagnose und Verlaufsbeurteilung
Was sind typische Regionen für MS Läsionen?
Periventrikulär, juxtakortikal, infratentoriell, spinal
mindestens eine Läsion in zwei der Regionen würde für die Diagnose ausreichen, meist sind es aber sowieso mehr
Wie kann man die zeitliche Dissemination im MRT Bild sehen?
aktive (frische Läsionen) nehmen KM auf -> "Gandolinium aufnehmende Läsionen)
alte nicht
bei Kontrolluntersuchungen kann man außerdem eine Zunahme der Läsionen feststellen
Diagnostik der MS zusammengefasst, was gehört alles dazu?
•Klinik: charakteristische Symptomatik, Schübe
•MRT: T2-hyperintensive Plaques, periventrikulär, juxtakortikal, infratentoriell, spinal, KM/nicht-KM-aufnehmende Läsionen
•Liquor: 5-30 Zell/ul, oligoklonale Banden positiv
•Evozierte Potentiale: verzögert
Was sind die vier Säulen der Therapie der MS?
1.Therapie des akuten Schubes
2.Sekundärprophylaktische Therapie - Verringerung der Schubfrequenz - Verhinderung der Progression
3.Eskalationstherapie
4.Symptomatische Therapie
WIe sieht die MS Schubtherapie aus?
•Cortisonstoßtherapie (1 g/d i.v. über 3-5d)
•wenn nicht ausreichend wirksam: (2 g/d i.v.)
•Weiterhin nicht remittiert: Plasmaaustausch (Plasmapherese)
Wie sieht die Behandlung des Fortschreitens der Erkrankung und Prävention von Schüben aus?
1. Immunmodulation: Interferon-ß, Glatirameracetat, Dimethylfumarat
2. Immunsuppression: Mitoxantron, Azathioprin, Natalizumab, Cyclophosphamid
Welche Mittel kann man zur Immunmodulation bei der Basistherapie der schubförmigen MS und wie wirken diese?
Interferon-β1b(Betaferon®, Extavia®) und Interferon-β1a(Rebif®, Avonex®)
(Wirkung wurde nicht wirklich besprochen, aber wenn es jemand lernen will, eigentlich hat er nur die Namen genannt )
Heterogener Wirkmechanismus:Induktion TGF-β, IL10, Hemmung T-Zellproliferation, reduziert IFN-induzierte Inflammation.
Wirkung:
Reduktion Schubfrequenz, Schwere der Schübe, Krankheitsaktivität im MRT.
Avonex/Rebif: verminderte Krankheitsprogression, positiver Trend.
Wirksam nach dem ersten Schub
Dosis-Wirkungsbeziehung:
Betaferon, Rebif : dosisabhängige Wirksamkeit.
Avonex in unterschiedlichen Dosen: kein Unterschied
Glatirameracetat (Copaxone®)- Synthetisches Oligopeptid (Glutaminsäure, Lysin, Alanin, Tyrosin)
Heterogener Wirkmechanismus:
Antigenpräsentation
T-Zelldifferenzierung
Induktion Th2-Zellen
Wirkung:
Reduziert Schubrate, Läsionslast
Wirksam nach dem ersten Schub
Copaxone ähnlich wirksam wie Rebif und Betaferon
20mg, s.c., täglich
Ind.: RR
NW: Entzündung Einstichstelle, Luftnot, Herzrasen
Dimethylfumarat (Tecfidera®)- Ungesättigte Dicarbonsäure
Heterogener Wirkmechanismus:
hemmt Th1 Immunantwort
aktiviert den Zellschutzfaktor Nrf2
antioxidativ wirksam
Wirkung:
Reduziert Schubrate, Progression
Tecfidera ähnlich wirksam wie Interferone und Copaxone
Vorteil: orale Applikation
Nachteil: Gastroenterale Nebenwirkungen
2 x 120-240 mg, p.o., täglich
NW: Flush, gastrointestinal, PML
einfachere Folie: Nennen sie die Namen der Mittel, die zur Immunmodulation bei schubförmiger MS eingesetzt werden können.
Interferon-β1b(Betaferon®, Extavia®) und Interferon-β1a (Rebif®, Avonex®)
Glatirameracetat (Copaxone®)
Dimethylfumarat (Tecfidera®)
Welche Mittel werden zur Eskalationstherapie eingesetzt?
wichtige:
Natalizumab (Tysabri®)
Mitoxantron (Ralenova®)
sonstige:
Fingolimod (Gilenya) p.o.
Alemtuzumab (Lemtrada) i.v.
Rituximab (Mabthera) i.v.
Wie wirkt Mitoxantron?
Mechanismus:
Anthrazendionderivat
• Einzel-/Doppelstrangbrüche DNA
• Apoptose in B-Zellen
• Deaktivierung Makrophagen
Indikation:
Schubförmig, sek. chron. progredient (RR, SP)
Durchführung:
12 mg/qm² Körperoberfläche, alle 3 Monate, iv.
Bis 100 mg/qm²
Wirkung:
Schubrate, Schubfrequenz, EDSS-Progression
Problem:
Kardiotoxisch, Spätfolge Leukämien
Danach? Deeskalation?
Wie wirkt Natalizumab? (dieses Mittel würde etwas ausführlicher besprochen!)
Mechanismus:
Monoklonaler Antikörper gegen alpha4-Integrin (Teil des VLA4-Molekül) auf Leukozyten der Übertritt durch die Blut-Hirn-Schranke hemmt.
Indikation:
Hochaktive schubförmige MS:
• Hohe Krankheitsaktivität trotz Interferontherapie (mind. 1 Schub und mind. 9 T2 Läsionen oder mind. 1 KM-Aufnahme)
• Rascher Progress (mind. 2 Schübe mit Behinderungsprogression in 1a und mind. 1 KM-aufnehmende Läsion oder Erhöhung T2-Last
Durchführung:
300 mg iv. alle 4 Wochen
Dauertherapie
Wirkung:
Schubaktivität, Schubfrequenz, Läsionslast, EDSS-Progression
Nebenwirkungen:
Infektionen, Hepatopathie, Fälle mit progressiv multifokaler Leukenzephalopathie (PML).
Nennen sie die wichtigsten DD der MS.
•Funikuläre Myelose – Rückenmarkschädiung durch Vitamin B12 Mangel
•Zervikale Myelopathie – Rückenmarkschädigung durch Wirbelsäule
•Lues (Syphilis) – zerebrale und spinale Läsionen durch Treponema pallidum
•Neuroborreliose – selten, Anamnese, Serologie
•Vaskulitis - (systemisch oder isoliert im ZNS)
•Spinale AV-Malformation
Was muss man bei der Gabe von Fingolimod beachten?
Kann oral verabreicht werden, jedoch beim ersten mal nur unter Monitor Überwachung da Gefahr der Bradykardie besteht
Nennen sie die 4 Sonderformen der MS.
Neuromyelitis optica (Devic-Syndrom)
Akute disseminierte Enzephalomyelitis (ADEM)
Balo-Sklerose
Marburg-Variante
Was sind die Kennzeichen der Neuromyelitis optica (Devic-Syndrom)?
Optikusneuritis und Myelitis
Aquaporin-4-Antikörper
Was sind die Kennzeichen der Akute disseminierte Enzephalomyelitis (ADEM)?
Oft postinfektiös
Meist monophasisch
Therapie: Steroide, Plasmapherese
Was ist ein anderer Name für die MS?
Enzephalomyelitis disseminata
Was für eine Erkrankung ist die MS?
Chronische demyelinisierende entzündliche ZNS Erkrankung
Autoimmunerkrankung
Welches Geschlecht ist öfter betroffen?
Frauen, ca 2:1
Wie ist das Alter bei Erkrankungsbeginn in etwa?
25-40 Jahre
Wie ist die Inzidenz der MS?
3-7/100.000 pro Jahr
Wie viele Betroffene gibt es etwa in Deutschland?
120.000
Was ist besonders an der Epidemiologie der Erkranung?
häufig in Nordamerika, Mittel-und Nordeuropa
selten in den südlicheren Ländern
wichtig: Auch bei Umzug bleibt das Risiko für die jeweilige Person gleich, also wenn ein 15 Jähriger von Spanien nach Skandinavien zieht bleibt sein Risiko trotzdem geringer als für die Ortsansässigen dort
Erklärung: Vermutlich die Vitamin D Konzentration im Blut während des Kindesalters
Pathogenese der MS?
genetische Veranlagung (bestimmte HLA-DR Typen, IL2 und 7 Rezeptoren)
und
Umweltfaktoren spielen eine Rolle (z.B. die Sonneneinstrahlung)
resultiert in einer Autoimmunkrankheit
Mit welchem Farbstoff kann man in einem histologischen Präparat das Mylein darstellen?
Luxol Fast Blue
Wo außer in der Histologie kann man noch die MS-Herde sehen?
MRT
Wozu kann die Demyeliniserung auf Dauer noch führen?
zu axonaler Schädigung
Warum kommt es zur axonalen Schädigung nach Demyelinisierung?
Gestörte Axon-Glia Interaktion und Verlust des trophischen Supports durch Oligodendrozyten
Wie ist eine Normale Leitungsgeschwindigkeit eines Neurons und wie verändert sie sich bei der MS?
Normal sind 180 km/h (40ms vom Fuß bis zum Cortex)
bei Demyelinisierung nur noch 50 km/h
bei axonaler Schädigung 0 km/h
Was ist das Hauptcharakteristikum der MS?
Entmarkte Plaques
Was sind die histologischen Merkmale der MS?
Entzündung, Entmarkung, Axonverlust, Gliose
Welche Komponenten spielen bei der Demyelinisierung eine Rolle?
Axon-spezifische Antikörper und Complement
Myelin Spezifische CD4+ T-Zellen (Makrophagen)
CD8+ T-Zellen und Perforin
NO, MMPS(Metalloproteasen), TNFalpa und Glutamat
Nennen sie die vier immunpathogenetischen Muster der MS.
1: T-Zell- und Makrophageninfiltrate. (entzündlich)
2: T-Zell- und Makrophageninfiltrate, zusätzlich Ig und Komplement.
3: subakute Oligodendrozytendystrophie, Apoptose. (chronische Schädigung)
4: massiver Oligodendrozytenverlust (nukleäre Fragmentation), Myelinverlust.
Wie ist pathologische Definition der MS?
Chronisch inflammatorische demyelinisierende Erkrankung des ZNS (Gehirn und Rückenmark)
Was sind die klinischen Kriterien einer MS?
Der Verlauf zeigt eine zeitliche Dissemination (Schübe oder Progress).
Symptome und Befunde zeigen eine räumliche Dissemination.
(Dissemination bedeutet ungefähr das gleiche wie Streuung)
Welche funktionellen Systeme sind bei der MS beteiligt?
Visuelles System, Okulomotorik (z.B. Visusverlust)
Sensorisches System (z.B. Hypästhesie, Schmerz)
Motorisches System (z.B. spastische Parese, Fatigue)
Koordination (z.B. Gangunsicherheit)
Vegetative Funktionen (z.B. Blasenstörung)
Kognitive Funktionen (z.B. Merkfähigkeitsstörung)
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