Kardiologie

Vorwärtsversagen: 

• Unfähigkeit des Herzens, im arteriellen System einen ausreichenden BD aufzubauen

Rückwärtsversagen:

• Rückstau des Blutes in die vorgeschalteten Gefässabschnitte (Lungenstrombahn, venöses System) = drückt in Körperkreislauf zurück

Diastolische (=konzentrische Hypertrophie):

• Füllung des Herzens ist behindert weil Muskel sehr dick ist (weniger Füllvolumen hat Platz)-> relaxiert nicht mehr komplett, versteift sich 
• Normale LVEF (>50%)
• bei langjährigem hohem BD

Systolische (exzentrische Hypertrophie):

• LVEF eingeschränkt <50%
• Herzkontraktion abnormal, Ventrikel vergrössert sich, der Muskel wird klein + schwach
• bei Herzinfarkt, Rhythmusstörungen, Aortenstenose

Linksherzinsuffizienz:

• Leistungsschwäche der linken Herzkammer
• Auswirkung auf Organdurchblutung und Lunge

Rechtsherzinsuffizienz:

• Leistungsschwäche der rechten Herzkammer
• Auswirkung auf Venensystem, Leber, Beine

Kombination: biventrikuläre Herzinsuffizienz

Unfähigkeit des Herzmuskels, das vom Organismus benötigte Blutvolumen zu befördern

akute Herzinsuffizienz = akute Erkrankung führt zum Pumpversagen des li oder re Ventrikel (Bsp. Myokardinfarkt, LE)

chronische Herzinsuffizienz = häufiger, Herzmuskelschwäche 

• Ischämie behandeln!!
• flache Lagerung oder Oberkörper erhöht
• Morphin, O2, ASS
• zurückhaltende Volumentherapie (hat genug Volumen, kann es nicht transportieren!)
• Vasopressoren -> Adrenalin, Noradrenalin
• ev. Lasix

Pre- und Afterload reduzieren -> Senken des myokardialen O2-Verbrauchs

• Bewusstseinstrübung (cerebrale Minderperfusion)
• Blässe + Kaltschweissig (Zentralisation)
• Thoraxschmerzen
• Hypotonie (Syst <90mmHg oder MAP <65mmHg = Vorwärtsversagen)
• Tachykardie oder Bradykardie (je nachdem was der Sinusknoten noch macht)
• gestaute Halsvenen + Lungenödem (=Rückwärtsversagen)

• Myokardinfarkt 
• Myokarditis
• Medikamentenintoxikation
• Rhythmusstörungen

• erhöhter Füllungsdruck
• erniedrigtes Schlagvolumen
• verminderte Kontraktilität
• (kompensatorisch) erhöhter systemischer Widerstand 

Dysfunktion des Myokards, akute Herzinsufizienz, "Pumpversagen" -> Kreislaufversagen trotz adäquatem intravasalem Volumen

(10% der Myokardinfarkte)

3 diagnostische Kriterien:

• systolischer BD <90mmHg während >30min
• Zentralisation
• Lungenödem

• MONA (Nitrate reichen häufig nicht, Vasokonstriktion zu stark)
• Benzodiazepine (zur Sedation)
• KEINE Betablocker -> fixiert koronare Vasokonstriktion
• isoliert Alphablocker (nicht Ebrantil)
• Coro

Risiko 1h nach Konsum 24fach erhöht! -> Bis zu 4 Tage nach Konsum möglich, hohes Risiko Aortendissektion

• Kokain blockiert die Wiederaufnahme von Katecholaminen (Noradrenalin, Dopamin) an den präsynaptischen Adrenalinrezeptoren -> Akkumulation von Katecholaminen postsynaptisch
• Starke sympathomimetische Wirkung
• Vasokonstriktion der Koronargefässe

Bei 50% beim inferioren STEMI ist ein Rechtsherzinfarkt möglich! = Höhere Komplikationsrate = Höhere Mortalität! 

-> Rechtsherzableitungen schreiben (V3r, V4r ST-Hebung >1mm)

• Verlust der Pumpleistung im kleinen Kreislauf
• Gefahr der Hypotonie und Bradykardie
• CAVE MONA: niederige Dosierung bei Morphin, Nitro, Diuretika
• Volumengabe 500-1000ml Kristalloide

• Perikarditis
• Rhythmusstörungen
• Kardiogener Schock
• Wandruptur
• Perikardtamponade

• BD Systolisch <90mmHg
• extreme Brady oder Tachykardie
• v.a. Rechtsherzinfarkt
• Einnahme potenzbeeinflussender Medikamente in den letzten 48h
• schwere Aortenklappenstenose 

• Morphin/Fentanyl: Analgesie, Anxiolyse, senkt Sympathikotonus, macht Vasodilatation, senkt O2 Verbrauch Herz (Nicht bei BD <100Syst)
• O2: nur bei SpO2 <90% oder Dyspnoe/Herzinsuffizienz, -> 4-8L für Ziel SpO2 >94% (CAVE: übermässige O2 Zufuhr macht Gewebeschädigung durch freie O2 Radikalen + zerebrale Hypoxie durch Vasokonstriktion
• Nitrate: senkt Preload & Afterload durch geringe Dosen, durch hohe Dosen Diltatation der Koronararterien, wirkt analgetisch -> Dosis 2 Hübe (Cave: Reflektorische Tachykardie)
• ASS: hilft als einziges Medi bei Myokardinfarkt durch Thrombozytenaggregation, frühre Gabe rettet Leben! -> 250mg i.v. oder 300mg p.o (bei vorbestehender täglicher Einnahme weglassen)

Initial ist es möglich das keine ST-Hebungen vorhanden sind. Das EKG sollte bei Vd. a. Infakrt als Ursache nach 1h wiederholt werden! 

• Abl.  II, III, aVF

Häufigster Infarkt! (haben häufig abdominelle Schmerzen)

Mögliche Komplikationen: AV-Block, Rechtsherzinfakrt

Therapeutisch wichtig: Volumen!, Pacing, KEINE NItrate! 

• V1, V2 (septal)
• V3, V4 (anterior)
• V5, V6 mit Abl. 1, aVL (lateral)

Mögliche Komplikationen: Hypotonie, Lungenödem

Therapie: Katecholamine 

- Thoraxschmerzen (drückend, brennend, >20min, keine Besserung auf Nitrat)

- Atemnot

- Vegetative Begleitsymptome (Nausea/Erbrechen, Kaltschweissig)

- blass, graues Hautkolorit

- Angst

- EKG innert 10min (Reperfusion innter 90min)

- Behandlung lebensbedrohlicher Komplikationen (KF, Bradykardien)

- Anamnese (Schmerzbeginn, Sz-Charakter, Sz-Dauer, Risikofaktoren, frühere Infarkte)

- Patient mit erhöhtem Oberkörper lagern, ca 30° 

- Anstrengungen vermeiden, Talk Down 

= akute Form der koronaren Herzkrankheit -> Ischämietoleranz Myokard 30min!!

Typen: STEMI, NSTEMI, UA (Instabile Angina Pectoris, macht im Unterschied zu NSTEMI keine Troponin Erhöhung)

Ursachen:

- Plaqueruptur, Plaqueblutung

- Entzündungen

- Gefässspasmen

- Kokain

           = Ischämie 

- Akutes Koronarsyndrom

- Aortendissektion

- Lungenembolie

- Pneumothorax

- Perikarderguss

Aortendissektion, Lungenembolie, Pankreatitis am gefährlichsten

- Pneumothorax

- Perikarditis

- Muiskoskelettal

- Risikofaktoren bekämpfen

- ASS, Clopidogrel

- Statintherapie

- Betablocker. ACE-Hemmer

-  ggf. Koro

Retrosternale Schmerzen/Angina Pectoris

- Ausstrahlung li Schulter/Arm/Hals

- belastungsabhängig

- nitrosensibel (Besserung nach 2-3min)

- Dauer: <10min

- atypische Beschwerden bei Frauen/Diabetiker

Trigger: Kälte (macht Vasokonstriktion und erhöhte Gerinnung), grosse Mahlzeiten

= Minderdurchblutung oder vollständiger Durchlutungsausfall eines Gewebes/Organes

Folge davon ist: Sauerstoffmangel im Gewebe, gestörter Zellstoffwechsel, Zellnekrose

Ursachen: 

- Verengung (Stenose)

- Verschluss von Blutgefässen

= von aussen nach innen

Endokard als innerste Schicht am empfindlichsten. Braucht lange bis O2 dort ankommt weil es am weitesten entfernt von der Blutversorgung ist und leidet deshalb als erstes bei Hypotonie/STEMI

= Missverhältnis Sauerstoffangebot vs. Sauerstoffbedarf

Vermindertes Sauerstoffangebot aufgrund Koronarstenose

Erhöhter Sauerstoffbedarf aufgrund: 

-Tachykardie

- Erhöhte Kontraktilität

- Erhöhte Wandspannung

- Adipositas

- Rauchen

- erhöhtes LDL-Cholesterin 

- Alter

-männliches Geschlecht