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Blutgerinnung

Blutgerinnung

Blutgerinnung

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Kartei Details

Karten 28
Sprache Deutsch
Kategorie Medizin
Stufe Andere
Erstellt / Aktualisiert 27.10.2025 / 27.10.2025
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https://card2brain.ch/cards/20251027_blutgerinnung
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was ist der Antagonist von Pradaxa

Praxbind

was ist Antagonist von Xarelto, Eliquis und Lixiana

Ondexxya

Wie wirken ASS und NSAR

  1. hemmen Thromboxanbildung
  2. das heisst, Bildung von Blutgerinnsel wird gehemmt (blutstillung)
  3. Blut wird somit verdünnt

was ist Antagonist von Heparin, Fragmin und Clexane

Protamin

Wie wirkt Plavix, Efient und Brillique

  1. Hemmt ADP Bindung an P2Y12 Rezeptor (Blut wird verdünnt)

Was macht ADP Bindung an P2Y12 Rezeptor bei sekundäre Hämostase

  1. ADP aktiviert die Thrombozyten die dann aggregieren und sich zu einem weissen Thrombus verbinden 
  2. Blutgerinnsel wird gefördert

wie wirkt Aggrastat, Reopro und Integrillin 

  1. bindet an Glykoprotein- llb/llla Rezeptoren (GP llb/llla) an den Thrombozyten und verhindert, dass Fibrinogen
  2. Aggregation von Thrombozyten wird gehemmt (Kein Blutgerinnsel entsteht)

unterschied primäre und sekundäre Hämostase

  1. primäre Hämostase verläuft direkt nach Blutverletzung. Geschieht zügig aber ist eine instabile Abdichtung
  2. sekundäre Hämostase geschieht nach primäre Hämostase und ist ein stabilder Wundverschluss

wie funktioniert primäre Hämostase

  1. durch Verletzung werden Kollagenfasern die sich im Endothel befinden, in Blutgefäss freigesetzt und dockt sich an offene Hautstelle an
  2. in Kollagenfasern befindet sich Von Willebrand Faktor sowie auf Thrombozyten 
  3. Thrombozytenanheftung:  Von- Willebrand und Thrombozyten lagern sich auf verletzte Hautschicht an. Thrombozyten können sich an Von Willebrand anheften, da sie auch ein Rezeptor von Von- Willebrand besitzen
  4. Thrombozytenaktivierung: nach Andocken an Hautstelle setzten Thrombozyten ADP und Thromboxan frei und aktivieren weitere Thrombozyten (je mehr desto besser) Ebenfalls findet Vasokonstriktion statt
  5.   Thrombozytenaggregation: durch aktivierung der Thrombozyten kann nun Fibringogenbindung stattfinden 
  6. ausbildung weisser Thrombus ist fertig

was sind venöse Thromben

was sind arterielle Thromben

wo wirken Xarelto, Lixiana und Eliquis

  1. hemmen Faktor Xa
  2. Blutgerinnung wird verlangsamt

wo wirken Heparin, Fragmin und Clexane

  1. hemmt Thrombin und Faktor Xa

Wo wirkt Pradaxa und Angiox

  1. hemmt Gerinnungsfaktor Thrombin (Faktor IIa)
  2. Umwandlung von Fibrinogen in Fibrin kann nicht stattfinden

wie wird Fibrinogen zu Fibrin gebildet

Durch Thrombin (Faktor IIa)

Vitamin K ist an welcher Synthese von Gerinnungsfaktoren beteiligt?

1972

-> an 2, 7, 9 und 10

welches Medikament ist ein Vitamin K Anatgonist und wie ist die Wirkungsweise

  1. Marcoumar
  2. Vitamin K Antagonisten hemmen Vitamin K Bildung in Leber
  3. Bildung von Vitamin K abhängige Gerinnungsfaktoren 2, 7, 9, 10 werden gehemmt da zu wenig Vitamin K vorhanden

warum wird bei Venenthrombose eine Fibrinolyse gemacht

  1. venen Thrombosen triggern Fibrinbildung bei Sekundäre Hämostase
  2. Fibrinolyse löst diesen Gerinnsel

wie wirken Fibrinolytika

 

wandeln Plasminogen in Plasmin um

  1. Plasmin baut Fibrin ab

wie Wirkt Cyklokapron 

  1. Verhindert die Umwandlung von Plasminogen in Plasmin, damit Fibrin nicht abgebaut wird

Was sind Ursachen für Gerinnungsstörungen

  1. von Wildebrand- Syndrom-> weniger von diesem Faktor vorhanden, Blutungsneigung verlängert sich
  2. Hämophilie A-> Faktor 8 Fehlt, erhöhte Blutungsneigung
  3. Hämophilie B-> Faktor 9 fehlt-> erhöhte Blutungsneigung
  4. Protein C Mangel-> hemmt normalerweise Blutgerinnung-> durch Mangel Gefahr von Blutgerinnsel

welche erworbene Gerinnungsstörungen gibt es

  1. vitamin K Mangel-> 1972 Gerinnungsfaktoren welch von Vitamin K abgängig sind werden ungenügend gebildet-> erhöhte Blutungsgefahr.
  2. thrombozytopathie oder Thrombozytopenie durch Zytostatoka oder HELLP Syndrom
  3. Azidose
  4. hypothermie und hypokalziämie

Normaler Quick Wert

  1. bei 70- 120%
  2. unter 70% verminderte Blutgerinnung-> Blutungsgefahr hoch
  3. über 120% Thrombosegefahr

Normaler INR Wert

  1. 0.8. 1.1
  2. hoher INR Wert-> zu Blutverdünnt, hohe Blutungsgefahr

wie heisst das Endprodukt einer funktionierenden Blutgerinnung

Fibrin

welches Elektrolyt ist bei Blutgerinnung sehr wichtig

calcium

mit welchem Laborwert wird Heparintherapie gesteuert

  1. Anti- Xa Aktivität
  2. Thrombinzeit

beschreibe grob was disseminierte intravasaale Gerinnung DIC ist

  1. Blutgerinnung wird aktiviert
  2. viele kleine Blutgerinnsel entstehen und verstopfen kleine Gefässe
  3. gleichzeitig werden Gerinnungsgaktoren und Thrombozyten verbraucht was zur starken Blutungsneigung führt

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