Grundlagen Wasser und Elektrolyt Haushalt

Ein Anstieg der Plasmaosmolarität wirdvom Hypothalamus erkannt und führt zu einer vermehrten Freisetzung von Adiuretin (ADH). Auch eine Abnahme der Extrazellulärflüssigkeit aktiviert über Dehnungsrezeptoren in den Herzvorhöfen (→ Gauer-Henry-Reflex) die ADH-Ausschüttung. Das ausgeschüttete Adiuretin bindet an V₂-Rezeptoren in den Sammelrohren der Niere und erhöht dort die Wasserpermeabilität, was zu einer verstärkten Wasserrückresorption führt.

Angiotensin II --> Durch eine Hypovolämie oder einerMinderperfusion der Niere kommt es im juxtaglomerulärenApparat zur Renin Freisetzung, was den Mechanismus desRenin- Angiotensin- Aldosteron Systems aktiviert. Effekt von Angiotensin II:

- -Vasokonstriktion

- -Aldosteronausschüttung

- BD steigt

Aldosteron --> Aldosteron ist ein Mineralcorticoid und wird in der Nebennierenrinde gebildet. Der Sekretionsreiz für Aldosteron ist das Angiotensin II ausgelöst durch eineHypovolämie oder Hypotonie. Aber auch eine Hyponatriämie stimuliert die Freisetzung von Aldosteron. Der Effekt an den Nieren: vermehrte Natriumrückresorption- folglich wird auch mehr Wasser rückresorbiert, wodurch das intravasale Volumen steigt.

ANP wird bei einer Zunahme des extrazellulären Volumens (Dehnung der Herzvorhöfe) vermehrt aus speziellen Zellen der Herzvorhofwand ausgeschüttet. ANP bewirkt eineHemmung der ADH und Renin Sekretion und es kommt zu einem gesteigerten Natrium und Wasserausscheidung in denNieren. Weiter bewirkt ANP eine Dilatation der glatten Gefässmuskulatur.

Osmoregulation: --> Osmoregulation bezeichnet die Regulation der Osmolarität der Körperflüssigkeiten, also die Aufrechterhaltung eines konstanten Wasser- undElektrolytgleichgewichts im Körper (Homöostase). Der Körper nutzt dazu verschiedene Mechanismen, vor allem hormonelle Steuerungen und das Durstzentrum.

Osmotischer Durst: --> Kleinste Veränderungen der Plasmaosmolarität werden im Hypothalamus von Neuronen registriert. Ein Anstieg >295 mmol/l führt einerseits zur Auslösung von Durst (osmotischer Durst) und somit zur Wasseraufnahme durch vermehrtes Trinken.

Eine erhöhte Serumosmolarität entsteht, wenn die Konzentration gelöster Teilchen im Blut steigt. Das geschieht vor allem durch:

• Wasserverlust (z. B. starkes Schwitzen, Erbrechen, Durchfall, unzureichende Flüssigkeitszufuhr) → weniger Wasser bei gleichbleibender Teilchenmenge.

• Erhöhte Aufnahme oder Zufuhr von Salzen oder Glukose → mehr gelöste Teilchen im Blut.

• Osmotische Diurese (z. B. bei Diabetes mellitus) → vermehrter Wasserverlust über die Niere.

--> In allen Fällen steigt die Teilchenkonzentration pro Liter Plasma → Serumosmolarität ↑.

Eine tiefe Serumosmolarität bedeutet, dass die Teilchenkonzentration im Blutplasma niedriger ist als in den Zellen (hypotone Umgebung). Dadurch wandert Wasser osmotisch aus dem Extrazellulärraum in die Zellen, um das Konzentrationsgefälle auszugleichen. Folge: Zellen nehmen Wasser auf und schwellen an, der Intrazellulärraum vergrößert sich.

Bei einer isotonen Dehydratation gehen Wasser und Natrium zu gleichen Teilen verloren, sodass die Osmolarität unverändert bleibt. Dadurch verkleinert sich das Volumen des Extrazellulärraums, während der Intrazellulärraum unverändert bleibt.

- Laxantien – oder Diuretika Überdosierung à verstärkter Natriumverlust über Darm und Niere.

- Alsosteronmangel (NNR-Insuffizienz) z. B.bei Nebennierenrindeninsuffizienz) → verminderteNatriumrückresorption in der Niere.

Hypertone hyperdehydratation --> Bei einer hypertonen Hyperhydratation ist die Serumosmolarität erhöht (>295 mmol/l), da mehr Natrium als Wasser aufgenommen wird.

• Infusion hypertoner Kochsalzlösungen

• Trinken von Meerwasser

• Übermässige Zufuhr von Kochsalz bei gleichzeitig geringer Wasseraufnahme

Folge: Wasser tritt aus den Zellen in den Extrazellulärraum über → EZR vergrösser sich, IZR schrumpft.

- Akute Niereninsuffizienz --> verminderte Kaliumausscheidung

- Azidose --> Kalium verschiebt sich aus den Zellen ins Blut

- Medikamente: depolarisierendes Muskelrelaxans (Succinylcholin)

- Massentransfusion --> Kaliumfreisetzung aus gespeicherten Erythrozyten

- Hämolyse --> Kalium tritt aus zerstörten Erythrozyten ins Plasma aus.

1. Glukose-Insulin-Infusion: à Ziel: Kaliumshift von extrazellulär nach intrazellulär.

• Wirkung: Insulin fördert die Aufnahme von Kalium in die Zellen.

• Durchführung (Faustregel): 200 ml Glukose 20 % + 20 IE Actrapid i.v. über 20 Minuten.

2. Calciumgluconat 10 % i.v.:à Ziel: Membranstabilisierung der Herzmuskelzellen.

• Wirkung: Erhöhung des Schwellenpotenzials, schützt das Herz vor arrhythmogenen Effekten einer Hyperkaliämie.

• Hinweis: Kein kaliumsenkender Effekt, aber lebensrettend bei drohenden Herzrhythmusstörungen.

Natriumhydrogencarbonat i.v. → fördert Kaliumverschiebung in die Zellen bei Azidose.

Hämodialyse → entfernt Kalium direkt aus dem Blut (bei schweren Fällen).

Bei einer Hyponatriämie ist die Natriumkonzentration im Blutplasma unter dem Normwert von 135–145 mmol/l gesunken.

• Leichte Hyponatriämie: Serumnatrium 120–130 mmol/l

• Schwere Hyponatriämie: Serumnatrium < 120 mmol/l

- Durch die verminderte Osmolarität im Extrazellulärraum strömt Wasser osmotisch in die Zellen, wodurch das intrazelluläre Volumen zunimmt und die Zellen anschwellen.

Hyponatriämie –Symptom: Verwirrtheit
Begründung: Durch die niedrigere Osmolarität im Extrazellulärraum wandert Wasser in die Nervenzellen, diese schwellen an (Hirnödem). Dadurch wird die Hirnfunktion gestört, was sich in Verwirrtheit, Kopfschmerzen oder Somnolenz äussern kann.

Hypernatriämie –Symptom: Ruhelosigkeit
Begründung: Bei erhöhter Natriumkonzentration ist der Extrazellulärraum hyperton, Wasser tritt aus den Nervenzellen aus, diese schrumpfen. Die veränderte Zellfunktion im ZNS führt zu Ruhelosigkeit, Hyperreflexivität oder Krampfanfällen.

• Diuretika – verstärken die Natriumausscheidung über die Niere

• Zerebrales Salzverlustsyndrom (CSWS) – übermässiger Natriumverlust nach neurologischen Erkrankungen

• Hypervolämie – z. B. bei Herzinsuffizienz oder Leberzirrhose durch Verdünnungseffekt

• SIADH (Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion) – vermehrte Wasserretention bei gleichbleibendem Natrium → Verdünnungshyponatriämie

• Aldosteronmangel – verminderte Natriumrückresorption in der Niere

--> Alle führen dazu, dass die Natriumkonzentration im Serum unter 135 mmol/l sinkt.

Wird bei einer Hyponatriämie der Natriumspiegel zu schnell angehoben, besteht die Gefahr einer zentralen pontinen Myelinolyse. Dabei kommt es zur Zerstörung der Myelinscheiden der Nervenzellen im Pons und auch in anderen Bereichen des Gehirns. --> Folge: Schwere neurologische Ausfälle wie Bewusstseinsstörungen, Lähmungen oder Koma können auftreten.

Ursachen:

• Massentransfusion 

• Niereninsuffizienz 

Symptome einer Hypokalzämie:

• Parästhesien bis hin zu tetanischen Krämpfen (z. B. Pfötchenstellung der Hände)

• Laryngospasmus – lebensbedrohliche Atemnot durch Muskelkrämpfe im Kehlkopf

• Herzrhythmusstörungen können ebenfalls auftreten

➢ Ursache: Erhöhte neuromuskuläre Erregbarkeit durch den Kalziummangel.

• Definition: Serummagnesium < 0,65 mmol/l

Klinische Symptome:

• Schwächegefühl

• Tremor, Ataxie

• Herzrhythmusstörungen

• Verwirrtheit, Somnolenz

Therapie: Magnesiumsubstitution – je nach Schweregrad oral oder intravenös, um den Magnesiumspiegel zu normalisieren und Symptome zu bessern.

Bild