Ausbildung NFS: respiratorische Notfälle

***Asthma bronchiale: Schweregrade***

- Leichte Asthmaanfälle -

• Dyspnoe, aber keine Sprechdyspnoe (Pat. kann in ganzen Sätzen sprechen)
• Atemfrequenz < 25 / min
• In seltenen Fällen agitiert
• SpO2 > 95% unter Raumluft
• Leichtes Giemen während der Exspiration

- Mittelschwere Anfälle -

• Pat. vermeidet Belastungen
• leichter Einsatz der Atemhilfsmuskulatur (ggf. sitzende Position)
• Sprechdyspnoe: kurze Sätze oder Wortgruppen
• Erhöhte HF aber < 110 / min
• SaO2 normal (> 95% unter Raumluft)
• lautes exspiratorisches Giemen
• Pat. ist in der Lage seine Medikation selbstständig einzunehmen?

- schwere Asthmaanfälle -

• Pat. sitz aufrecht im Kutschersitz
• schwere Sprechdyspnoe (spricht nur einzelne Wörter)
• Atemfrequenz > 25 / min
• Tachykardie mit > 110 bpm
• SaO2 erniedrigt aber > 92% unter Raumluft
• Exspiratorisches und inspiratorisches Giemen hörbar

- lebensbedrohliche Anfälle -

• Der Übergang vom schweren zum lebensbedrohlichen Asthmaanfall ist gekennzeichnet durch eine Verschlechterung der Vigilanz
• SaO2 fällt auf Werte < 92%
• flache Atmung
• ggf. paradoxe thoraxabdominelle Atemexkursionen (Schaukelatmung) -> Normalerweise hebt sich der Thorax bei der Einatmung und der Bauch wölbt sich vor, hier ist das entgegengesetzt, Anteichen für respiratorische Erschöpfung z.B. der Atemhilfsmuskulatur
• Orthopnoe
• Zyanose
• Einsatz Atemhilfsmuskulatur
• Silent Chest

***Asthma bronchiale: Schaukelatmung*** VIDEO

• Die Schaukelatmung ist ein deutliches Anzeichen einer schweren respiratorischen Insuffizienz

• ❌ Bei Zwerchfelllähmung oder Atemmuskulatur-Erschöpfung:

• Das Zwerchfell kontrahiert nicht (mehr) aktiv oder ist zu schwach.

• Die Atemhilfsmuskulatur im Thorax versucht dennoch durch Kontraktion den Brustkorb zu heben → ein Unterdruck entsteht.

• Dieser Unterdruck überträgt sich auf den Bauchraum, weil das Zwerchfell „durchhängt“ (passiv bleibt).

• → Die Bauchorgane werden in den Thorax gesogen → der Bauch sinkt ein.

***Asthma bronchiale: Satus Asthmaticus***

• Beim Status Asthmaticus nimmt die respiratorische Insuffizienz trotz medikamentöser Therapie weiter zu
• Patienten im Status asthmaticus müssen intensivmedizinisch überwacht werden
• Es handelt sich um ein akut lebensbedrohliches Krankheitsbild

***Asthma bronchiale: Komplikationen***

• Eine akut lebensbedrohliche Komplikation des Asthma bronchiale ist der Status asthmaticus (nichtansprechen auf Medikamente mit zunehmender respiratorischer Verschlechterung, ACHTUNG intensivmedizinsiche Überwachung erforderlich)
• Über einen längeren Zeitraum hinweg kann sich bei ausbleibender Behandlung ähnlich wie beid er COPD eine chronische Entzündung entwickeln mit Obstruktion der Atemwege ähnlich einer COPD
• Daraus kann sich im Verlauf eine COPD, eine pulmonale Hypertonie (PAH durch chronische Druckerhöhung), oder ein Lungenemphysem entwickeln

***Asthma bronchiale: Diagnosestellung***

- Diagnosestellung im beschwerdefreien Intervall -

• Lungenfunktionsprüfung z.B. obstruktive Funktionsstörung in der Spirometrie
• ggf. Bronchospasmolysetest: Gabe von Bronchodilatatoren führt zu Besserung der Spirometrieergebnisse
• ggf. Metacholintest: Inhalationstest mit Metacholin zur Auslösung einer Bronchoobstruktion und zum Nachweis eines hyperreagiblen Bronchialsystems
• Allergietest können Hinweise auf auslösende Substanzen liefern

- Während eines Anfalls -

• Anamnese
• klinische Symptomatik
• Auskultation mit exspiratorischem Pfeifen und Brummen
• Außerdem verlängerte Ausatmung
• Typisch für Asthma bronchiale ist die Besserung der Symptome nach Einnahme eines inhalativen Glukokortikoids

- Schwerebeurteilung in der Klinik -

• Mittels BGFA
• Hyperkapnie -> Erschöpfung der Atemmuskulatur, Anzeichen eines lebensbedrohlichen Asthmaanfalls
• Ausschließen von DDs mittels Thorax-Röntgen, EKG und Echokardiographie

***Asthma bronchiale: Differenzialdiagnosen***

• Wichtigest Differenzialdiagnose ist die COPD (siehe Tabelle)
• ggf. Hyperventilation (keine exsp. Giemen)
• ggf. Fremdkörperasipiration (eher insp. Stridor)
• Pneumonie
• Bronchitis
• Vocal Cord Dysfunktion (plötzliche Verengung der Stimmbänder, insp. Stridor)
• ggf. Herzinsuffizienz
• Myokardinfarkt 
• Lungenödem
• Lungenembolie

***Asthma bronchiale: Therapie***

• Unterschieden wird zwischen Dauertherapie und Akuttherapie
• Dauertherapie: Soll Asthmaanfälle vorbeugen (Controller), später Wirkbeginng, lange Wirkdauer,
  • meist Glukokortikoide (Budesonid, Fluticason) evtl. auch orale Glukokortikoide wie Prednisolon
  • langwirksame B2-Sympathomimetika wie z.B. Salmeterol, Formoterol
• Akuttherpaie: Anfälle begrenzen und reversieren
  • kurzwirksame B2-Sympathimimetika wie Salbutamol, Fenoterol, Tebutalin -> 1-2 Hübe i.h. ggf. Widerholung nach 10 - 15 Minuten
• Unterstützend:
  • Ruhige Atmung
  • Lippenbremse
• Einstellung der ärztlichen Behandlung erfolgt anhand der Peak-Flow-Messung daran erkennt der Arzt anhand der Veränderung des Bestwerts die notwendigkeit der Ausweitung der medikamentösen Therapie

***Akuter Asthmaanfall: Definition***

• Unter einem akuten Asthmanfall versteht man ein anfallsweises Auftreten von Dyspnoe, Husten, exsp. Brummen / Pfeifen / Giemen aufgrund eines Bronchospasmus bei einer Hyperreagibilität des Bronchialsystems. 
• Die Beschwerden erfodern ein therapeutisches Eingreifen
• dauerst der Anfall mehr als 12 h an und ist durch Gabe von Bronchodilatatoren nicht zu beeinflussen spricht manvon einem Status Asthmaticus
• Hierbei kommt es zu einer sich versterkenden respiratorischen Insuffizienz, die lebensbedrohlich werden kann

***Akuter Asthmaanfall: Therapie***

- Basismaßnahmen -

• Sicherstellung der Vitalfunktionen nach ABCDE
• Basismonitoring v.a. AF, SpO2, Recap, RR, Puls, 6-Kanal-EKG,
• KKT
• ggf. Notartnachforderung wenn als kritisch eingestuft
• atemerleichternde Lagerung
  • bewusstseinsklar: sitzend mit aufrechtem Oberkörper, Kutscher oder Torwarthaltung
  • bewusstseinseingetrübt: Flachlagerung unter ständiger Überwachung der Atemwege
• Atemkpmmandos
  • beim Atmen anleiten 
  • Lippenbremse durchführen lassen
• Beengende Kleisung öffnen und für Frischluft sorgen
• Frühzeitige Sauerstoffgabe wenn SpO2 < 92% = Zielwert 92-96%, Bei Schwangeren immer > 95%

- Erweiterte Maßnahmen -

• Wenn möglich Inhalator einsetzen 1-2 Hübe B2, bei schwerem Anfall zudem 1-2 Hübe Anticholinergikum
• Lässt sich der Anfall dadurch beenden ist keine weitere Medikation nötig. Wiederholung nach 15 Minuten möglich.
• Inhalative Therapie:
  • 1,25 - 2,5 mg Salbutamol beim Erw. // Kinder 1,25mg
• Glukokortikoid
  • z.B. Prednisolon 100 mg i.v. oder p.o. bei Erw. und Kindern > 12 Jahre
  • Kinder: 0,5 - 2mg / kg KG max. 20 mg/d oder nach Kompendium 100mg rect. bei Kindern < 12 Jahren
• Bronchospasmin 0,09 mg langsam i.v. bei Kindern 1,2 µg / kg KG (ACHTUNG kardiale Nebenwirkungen von B2-Sympathomimetika bei i.v.-Gabe häufig)
• ggf. Theophyllin durch NA (wegen Intoxikation nicht mehr empfohlen)
• ggf. 2g Magnesiumsulfat i.v. / i.h. zur Dilatation der glatten Bronchialmuskulatur
• VEL Gabe zur Sekretverdünnung und zur Vorbeugung einer Exsikkose
• NIV sofern keine Kontraindikation vorliegen
• bei weiterer Verschlechterung Intubation und Beatmung wenn:
  • SpO2 unter NIV < 92%
  • zunehmende Verwirrtheit oder Koma
  • Hyperkapnie
  • Atemstillstand
• Die präklinische Notfallnarkose sollte mit Propofol (bronchodilatatorisch durch Hemmung der intrazellulären Calziumfreisetzung) und Ketamin (bronchodilatatorisch durch Freisetzung von Katecholaminen in den Nebennieren)

***COPD: Definition***

• COPD bedeutet im englischen chronic obstructive pulmonary disease
• Unter dem Begriff COPD werden chronische Lungenerkrankungen zusammengefasst, die durch eine fortschreitende Atemwegsobstruktion gekennzeichnet sind
• Merkmal dieser Obstruktion ist die Irreversibilität. Sie kann auch unter medikamentöser Therapie mit Glukokortikoiden oder Bronchodilatatoren nicht vollständig behoben werden.

***COPD: Ätiologie***

• Die COPD entwickelt sich in den meisten Fällen aus einer chronischen Bronchitis die länger als 2 Jahre besteht und sich klinisch durch Husten und Auswurf kennzeichnet
• Wichtigster Risikofaktor ist das Rauchen
• Weitere Ursachen sind
  • Umweltmedingte oder berufsbedingte inhalative Noxen
  • Häufige Atemwegsinfektionen in der Kindheit
  • Lungentuberkulose
  • Genetische Disposition (Alpha1-Antrtrypsin Mangel) 

***COPD: Pathophysiologie***

• Die COPD ist die Folge einer chronisch-obstruktiven Bronchitis
• Überwiegend wird diese durch schädliche Noxen verursacht, von denen die bedeutsamste der Zigarettenrauch ist
• Rezidivierende virale Infekte können die Folgen einer chronisch-obstruktiven Bronchitis verschlimmern
• Der Krankheitsverlauf der COPD wird durch zwei eigenständige Krankheitsprozesse bestimmt: Die obstruktive Bronchitis und das Lungenemphysem

Enstehung der chronischen Bronchitis

• Kontinuierliche Noxeneinwirkung führt zu chronischer Entzündung insbesondere der kleinen Atemwege mit zunehmender Schädigung des Bronchialepithels
• Dadurch verliert das Flimmerepithel der Lungen ihre Schutz- und Reinigungsfunktion und wird durch minderwertiges Funktionsgewebe (mehrschichtiges Plattenepithel) ersetzt (mukoziliäre Clearance sinkt)
• Es kommt zur Proliferation von schleimbildenden Becherzellen -> der Schleim wird zähflüssig und ist schlecht abzuatmen
• Es zur Hyperplasie der glatten Muskulatur und daurch in Kombination mit der Schleimhautschwellung (Entzündung) zu einer Obstruktion der kleinen Atemwege
• Durch die Hyperplasie und den bindegewebigen Umbau des Epithels wird die Obstruktion fixiert und wird zunehmend irreversibel

- Lungenemphysem -

• Das Lungenemphysem entsteht unter Einwirkung der Noxen
• Im Lungeninterstitium und im Alveolarbereich werden vermehrt Neutrophile und Makrophagen aktiviert
• diese setzen u.a. proteolytische Faktoren frei (Proteasen)
• Die Schutzfaktoren (Proteaseinhibitoren) werden durch die Noxen inaktiviert
• Dadurch kommt es zum Abbau der Alveolarsepten
• Es entstehen große überblähte Hohlräume die durch die Atemwegsobstrutkion bei der Ausatmung chronisch überbläht sind (= Gasaustauschfläche sinkt)

- Folgen -

• Abnahme des Residualvolumens -> durch Abnahme der elastischen Retraktionskraft
• Zunehmende Obstruktion der kleinen Atemwege -> erhöhte Atemarbeit, zunehmende Erschöpfung der Atemmuskulatur, Hyperkapnie
• pulmonale Hypertonie -> Verlust von Alveolarsepten führt zum Verlust von Lungenkapillaren (-> Gefäßquerschnitt sinkt, Druck steigt), Vasokonstriktion durch Hypoxie (Euler-Liljestrand-Mechanismus) -> zunahme des Drucks in den Lungenarterien -> Rechtsherzinsuffizienz

***COPD: Euler-Liljestand-Mechanismus***

• Eine andere Bezeichnung für den Euler-Liljestand-Mechanismus ist "hypoxische Vasokonstriktion"
• Normalerweise führt eine Hypoxie im Gewebe zu einer Vasodilatation, in der Lunge ist dieser Prozess umgekehrt
• Nimmt der alveoläre O2-Partialdruck in der Lunge ab, dann verengen sich die zuführenden Pulmonalarterienäste und der Strömungswiderstand steigt
• Dadurch wird Blut von Bereichen in denen wenig oder kein Gasaustausch stattfindet in besser belüftete Bereiche umgeleitet

***COPD: Trias***

• Bronchospasmus -> Kontraktion der Bronchialwand durch Hyperplasie der glatten Muskulatur in den Bronchiolen
• Schleimhautödem -> chronische Entzündung mit Verdickung der Bronchialwand
• Hypersekretion und Dyskrinie -> vermehrten Bildung eines zähen Sekrets durch Zunahme der Becherzellen

***COPD: Stadieneinteilung***

• Die COPD wird anhand der Einsekundenkapaitätä (FEV1) bestimmt
• Die FEV1 beschreibt das Volumen, dass nach maximaler Inspiration in der folgenden Exspiration innerhalb 1 Sekunde maximal abgeatmet werden kann

- Einteilung nach GOLD-Stadien -

• Gold I = leicht FEV1 > 80%
• Gold II = mittel FEV1 50 - 80%
• Gold III = schwer FEV1 30 - 50%
• Gold IV = sehr schwer FEV1 < 30%

***COPD: Symptome***

• AHA
  • Atemnot
  • Husten mit (v.a. morgens später ganztägig)
  • Auswurf (dünnflüssig bis zäh, meist weißlich)
• Vor allem unter körperlicher Anstrengung kommt es zur Atemnot (Belastungsdyspnoe)

***COPD: Komplikationen***

Folgende Komplikationen können im Rahmen einer COPD auftreten:

• Exazerbation (AECOPD)
• Lungenemphysem
• pulmonale Kachexie
• respiratorische Insuffizienz
• pulmonale Hypertonie (PAH) und Cor pulmonale

- Exazerbation (AECOPD) -

• akute Verschlechterung der COPD bevorzugt im Winter bzw. bei feuchtkalter Witterung
• oft durch virale oder bakterielle Infekte (z.B. durch Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas, Rhino- und Coronaviren) oder erhöhte Feinstaubbelstung
• Größte Gefahr einer Exazerbation ist die zunehmende respiratorische Insuffizienz mit Cor pulmonale und Rechtsherzversagen (Lebensgefahr)
• Symtome: zunehmende Atemnot, vermehrter Husten, ansteigende Sputummenge und eitrig verfärbendes Sputum
• Ursache der Exazerbation ist meist die vermehrte Schleimproduktion, die aufgrund der gestörten mikroziliären Clearance nicht mehr abtransportiert werden kann

- Lungenemphysem -

• Überblähung der Lunge mit Bildung großer Luftspeicher durch proteolytische Zerstörung der Alveolarsepten mit gestörtem Gasaustausch
• Mehr dazu auf nächster Karte

- pulmonale Kachexie -

• Gewichtsverlust durch vermehrte Atemarbeit und Störung der enteralen Resorption infolge der Rechtsherzschwäche (-> Leberstauung, Aszites)
• kataboler Metabolismus (Energiezehrend) und Immobilisation führen zu muskulärer Atrophie und Osteoporose

- respiratorische Insuffizienz -

• respiratorische Partialinsuffizienz (Hypoxämie führt zur Polyglobulie = mehr Erys) 
• kann sich zu respiratorischen Globalinsuffizienz entwickeln (Hypoxämie und Hyperkapnie)
• Symptome: Kopfschmerzen, Konzentrations- und Vigilanzstörungen

- pulmonale Hypertonie und Cor pulmonale -

• Pulmonale Hypertonie als Folge der Verteilungsstörung und ihrer Kompensation (Euler-Liljestand-Mechanismus) sowie des Gefäverlustes (v.a. bei Lungenemphysem -> Gefäßquerschnitt sinkt, Druck re. Ventrikel steigt)
• Rechtsherzinsuffizienz mit peripheren Ödemen, Hepatomegalie, Asziten, Pleuraergüsse, Nykturie

***COPD: Diagnostik***

- Anamnese -

• Husten: Seit wann?, Wie oft?, Wann?
• Auswurf: Besteht Auswurf?, Welche Beschaffenheit und welche Farbe hat das Sputum?
• Atemnot: Wann tritt sie auf? Bereits in Ruhe oder erst bei Belastung?
• Exazerbation: Wie oft kommt es im Jahr zu Exazerbationen?
• Rauchgewohnheit: 1 Packung / Tag über 1 Jahr = 1 Pack Year (COPD entsteht bei den meisten nach ca. 20 - 30 Pack Years)

- Inspektion -

• Fassthorax: Aufgrund der Lungenüberblähung nimmt der Brustkorb die Form eines Fasses an mit vergrößerten Zwischenrippenabständen
• Beinödeme: durch Einflussstauung bei Rechtsherzbelastung
• exspiratorische  Atemnebengeräusche: verlängerte Exspiration, ggf. Giemen / Pfeifen / Brummen auch ohne Ausatmung
• Zyanose: Hypoxämie
• Blue Bloater: Obstruktion überweigt mit Hypoxämie und Hyperkapnie, Zyanose und Übergewicht
• Pink Puffer: Emphysem, Pat. ist dünn durch vermehrte Atemanstrengung, stark ausgeprägte Dyspnoe und hohe Atemanstrengung mit Einsatz der Atemhilsfmuskulatur. Gasaustausche ist weniger gestört. In Ruhe keine Zyanose

- Diagnostik -

• Mittels Einsekundenkapazität (FEV, forces exspiratory volumen at one second) -> Gold-Klassifikation

***COPD: Differentialdiagnosen***

• Asthma bronchiale: Asthma tritt eher in jungen Jahren auf und ist vollständig reversibel, Zudem hat Asthma meist kein Auswurf, klinische Unterscheidung mittels Bronchospasmolysetest
• Linksherzinsuffizienz: Beist keine veränderte Exspiration (Bronchialwändödem kann vorkommen)
• Tuberkulose
• Tumor

***COPD: ärztliche Behandlung***

• Keine Heilung möglich
• Rauchabstinenz

- Medikamentöse Therapie -

• Lang und kurzwirksame Beta2-Sympathomimetike (z.B. Fenoterol oder Salbutatmol) 
• Lang und kurzwirksame Anticholinergika (z.B. Tiotropiumbromid)
• ggf. auch inhalative Glukokortikoide 

- Unterstützungstherapie -

• Heimsauerstoff (wenn trotz medikamentöser Therapie keine ausreichende Sauerstoffversorgung erreicht wird)
• ggf. nächtliche Selbstbeatmung über CPAP

***COPD: Achtung Sauerstoff!***

• Normalerweise wird der Atemantrieb über die pCO2 im Blut reguliert
• Bei COPD Patienten gewöhnt sich der Körper an den erhöhten pCO2 und der Körper fängt an einen erniedrigten pO2 und pH Wert zur Regulation der Atmung zu nutzen.
• Eine hochdosierte Sauerstoffgabe mindert jetzt den Atemantrieb. Der pCO2 im Blut steigt dadurch weiter an. 
• In der Folge kommt es zu Bewusstlosigkeit und Vigilanzminderung mit im Extremfall Apnoe (CO2-Narkose, Atemstillstand)

- Wirkung von CO2 auf das Gehirn -

• Azidose führt zur Störung der neuronale Reizweiterleitung
• CO2 erhöht den Hirndruck durch lokale Vasodilatation -> erhöhter Blutfluss ins Gehirn
• Sehr hohe pCO2 Werte im Blut hemmen paradoxerweise das Atemzentrum -> ATEMSTILLSTAND!!!

***AECOPD: Definition***

• Unter Exazerbation der COPD versteht man eine plötzliche Verschlechterung der Erkrankung mit starker Zunahme der Atemnot über mindestens 2 Tage

***AECOPD: Bedeutung für den Rettungsdienst***

• Die AECOPD hat einen großen Anteil an den respiratorischen Notfällen
• Vor allem in den Wintermonaten steigen die Alarmierung aufgrund der AECOPD an (häufiger virale Infekte, kalte trockene Luft, weniger Bewegung)
• Es werden vier Schweregrade der Akuten Exazerbation unterscheiden. Im Rettungsdienst sind wir am häufigsten mit den Stadien Schwer und sehr schwer konfrontiert

- COPD als Alarmierungsgrund -

• COPD-Patienten kennen sich in der Regel gut mit ihrer Erkrankung aus und wissen, wie sie sich in Notfallsituationen verhalten müssen.
• Atemnot ist für den COPD-Patienten teil des täglichen Lebens
• Daher ist der Notruf eines COPD-Patienten immer sehr ernst zunehmen

***AECOPD: auslösende Faktoren***

• Ca. 50% der Exazerbationen werden durch bakterielle Atemwegsinfekte ausgelöst. Häufig durch Vermehrung von ohnehin im Respirationstrakt beheimateten Bakterien
• Virale Infekte durch z.B. Rhino- oder Coronaviren bilden die zweithäufigste Ursache
• Als Mitauslöser gelten:
  • feuchte Witterung
  • Kälte
  • Umweltbelastungen wie z.B. Smog (Umweltnoxen)
  • Einnahme von Medikamenten mit Bronchokonstriktorischer Wirkung (z.B. Betablocker, oder COX-Hemmer)

***AECOPD: Symptome***

• Unruhig und ängstlicher Patient
• Im Verhältnis zum bisherigen Zustand stark verstärkte Atemnot
• Tachypnoe (> 20 / min)
• Einsatz der Atemhilfsmuskulatur (Sauerstoffbedarf steigt! Der Bedarf der Atemhilfsmuskulatur kann nicht gedeckt werden -> lebensbedrohliche Atemerschöpfung!!!)
• Deutlich ggf. ohne Auskultation hörbares Giemen und Brummen
• deutlich verlängertes Exspirium
• ggf. Zyanose (Hypoxie)
• Hyperkapnie
• Fieber (bakterielle Entzündung = Pyrogene)
• Gelbrünes Sputum (bakterielle Entzündung und Immunreaktion)

- Alarmzeichen -

• Silent Lung
• Bradykardie (durch Hypoxie) und Hypotonie
• Kreislaufinsuffizienz mit Obstuktivem Schock (Druckzunahme im Thorax, venöser Rückstrom zum Herzen nimmt ab)
• Bewusstseinsstörung (durch Hpoxie, Hyperkapnie = drohende CO2 Narkose
• Auftreten eines Spannungspneumothorx
  • Fehlende Atemgeräusche auf der betroffenen Seite
  • Obere Einflussstauung mit gestauten Halsvenen
  • Akute Vigilanzminderung
  • Fehlender Radialispuls durch obstruktiven Schock

***AECOPD: Differentialdiagnosen***

• Asthma bronchiale (Anamnese: COPD meist mittleres Lebenaslter, Asthma häufig seit Jugend bekannt)
• Myokardinfarkt und ACS (Leitsymptom Thoraxschmerz)
• dekompensierte Herzinsuffizienz (Leitsymptom Belastungsdyspnoe, idR andere Atemgeräusche)
• LAE (Schwierig idR keine pathologischen Atemgeräusche)
• Pneumothorax (andere Atemgeräusche)

***AECOPD: Therapie***

- Basismaßnahmen -

•  Vitalzeichen nach ABCDE
• Basismonitoring (Achtung silent Lung, Achtung geht eine Tachykardie in eine Bradykardie über ist das ein Alarmzeichen für eine Hypoxämie und der Patient ist in maximal bedroht)
• Lagerung
  • atemerleichternde Lagerung: Torwart, Kutscher,
  • Pat. bewusstseinsgetrübt: Oberkörper 30° erhöht
  • Pat. bewusstlos: Flachlagerung und Überwachung der Atemwege
• Lippenbremse
• i.v.-Zugang und Medikation vorbereiten
• angepasst Sauerstoffgabe
  • SpO2 > 88% = keine O2 Gabe
  • SpO2 < 88% = vorsichtige angepasste Sauerstoffgabe (Patienten kennen ihre normale Sättigungswerte)
  • Zielwert erreicht = Sauerstoffgabe drosseln
  • Fällt die AF < 10 sollte die Sauerstoffgabe unterbrochen werden
  • Kritische Patienten bekommen trotzdem hochdosiert Sauerstoff
• Pat. beruhigen und betreuen -> Stressreduktion = Reduktion des Sauerstoffbedarfs
• Bei bedrohlichen Zuständen NA nachfordern

- Erweiterte Maßnahmen -

• B2-Sympathomimetikum z.B. Salbutamol 1-2 Hübe oder 1,25 - 2,5 mg i.h.
• Anticholinergikum z.B. Ipratropiumpromid 1-2 Hübe oder 0,5 mg i.n.
• Glukokortikoide z.B. 100 mg Prednisolon i.v.
• Maßnahmen NA
  • intravenösen B2-Sympathomimetikums (z.B.  0,09 mg Reproterol)
  • Theophyllin (nicht mehr empfohlen)
  • NIV-Therapie
  • Intubation und Beatmung

- NIV-Therapie -

• Indikationen
  • steigende AF aufgrund zunehmender resp. Erschöpfung
  • paradoxe Atmung
  • insp. interkostale  Einziehungen (Erschöpfung)
  • Abnehmende Vigilanz aufgrund einer beginnenden CO2 -Narkose
  • Anzeichen einer kardialen Dekompensation (Bradykardie, RR-Abfall)
• Werte:
  • Modus: CPAP + ASB
  • PS: 5 mbar
  • PEEP: 3-5 mbar
  • FiO2 = 0,4 - 1,0
• Abbruchkriterien und Intubation wenn
  • keine Besserung der Hypoxämie mit SpO2 < 85%
  • unlösbare Maskenprobleme
  • mangelende Patientencompliance
  • Vigilanzminderung, Bewusstseinseintrübung
  • steigernde Asiprationsgefahr
  • beginnende hämodynamisch Instabilität
• Intubation und Beatmun im Optimalfall mit Propofol und Ketamin (bronchodilatatorische Eigenschaften)

***Aspiration: Definition***

• Unter Aspiration versteht man das Eindringen von Feststoffen oder Flüssigkeiten in die unteren Atemwege durch ein versehentliches Einatmen oder "Sich-verschlucken".
• Ist infolgedessen ein großer Teil oder der gesamte Querschnitt der Atemwege verlegt spricht man von einer Bolusgeschehen.

***Aspiration: Bedeutung im Rettungsdienst***

• Insbesondere bei Kleinkindern wird eine Aspiration schnell lebensbedrohlich, da der Durchmesser der kindlichen Atemwege noch gering ist und schon kleinere Fremdkörper zu einer vollständigen Verlegung führen können.
• Am häufigsten sind Kinder zwischen 6 Monaten und 4 Jahren betroffen.
• Die Aspiration bei Kinder findet häufig unbeobachtet statt, sodass die Verdachtsdiagnose nicht sofort gestellt werden kann

***Aspiration: Pathophysiologie***

• Ein Eindringen von Feststoffen oder Flüssigkeiten in die unteren Atem (unterhalb der Stimmritzen) löst den Hustenreflex aus
• Im Optimalfall wird das eingedrungene Material mit dem Luftstrom wieder nach außen befördert
• Gelingt dies nicht, tritt eine mehr oder weniger ausgeprägte Atemnot auf
• Vor allem bei Kindern gelangt das aspirierte Material häufig bis tief in den Bronchialbaum
• In den meisten Fällen aufgrund der anatomischen Gegebenheiten gelangt das Material meist in den rechtsn Hauptbronchus (steilerer Verlauf)

- Bolusverlegung -

• Bei einer Bolusverlegung kann es zu einer Reizung des im Mediastinum verlaufenden N. vagus kommen.
• Da dieser die Brustorgane parasympathisch innerviert kann eine Reizung zu einem reflektorischen Kreislaufversagen führen

***Aspiration: Ursachen***

- Kinder und Kleinkinder -

• Fremdkörperasupiration kommen häufig bei Kleinkindern vor, die sich aus Neugier kleine Gegenstände in den Mund stecken und sich daran verschlucken
• Auch Kernobst stellt eine Gefahr dar
• Säuglinge können Aufstoßen oder Erbrechen und dann v.a. in Rückenlage aspirieren

- Erwachsene -

• Fremdkörperaspirationen bei Erwachsenen sind selten
• Gefährdet sind alkoholisierte und verwirrte Menschen, Patienten mit Schluckstörungen und Menschen mit geistiger Behinderung
• Meist handelt es sich bei den Fremdkörpern um nicht ausreichen zerkaute Nahrung, Knochenanteile, oder Tabletten

- Aspiration bei Bewusstlosigkeit -

• Generell für eine Aspiration gefährdet sind Bewusstlose jeglichen Alters
• Die Aspirationsgefahr steigt rapide, wenn diese Patienten erbrechen, da bei Bewusstlosigkeit die Schutzreflexe (Schluckreflex, Hustenreflex) vermindert sin
• Die SSL wirkt einer solchen Aspiration entgegen.

***Aspiration: Symptome***

• typisch ist eine plötzliche, heftige Hustenattacke
• Dyspnoe
• Würgen (Vagusreflex?)
  ggf. Unruhe bis Todesangst durch hochgradige Dyspnoe
• Je nach Art des Fremdkörpers und Art der Verlegung können folgende Atemgeräusche auftreten:
  • insp. Stridor: vor allem bei Verlegungen im Bereich von Kehlkopf oder Trachea
  • ggf. auch ein brodelndes Atemgeräusch (bei Flüssigkeiten)
  • Die Atemgeräusche im Betroffenen Lungenabschnitt sind häufig abgeschwächt oder fehlen ganz
• Bei ggr. Dyspnoe und problemlosen Sprechen kann die Verlegung als geringgradig eingestuft werden (ACHTUNG: Durch eine Verlagerung des aspirierten Materials kann jedezeit eine höhere Atemwegsobstruktion entstehen)
• Typisch ist der zweizeitige Verlauf mit beginnender starker Hustenakttacke und schwerer Dyspnoe und nachfolgend durch Abhusten des Fremdkörpers einer Besserung der Symptome

- Bolusverlegung -

• Eine Bolusverlegung kann aufgrund der mit ihr einhergehenden hochgradigen Dyspnoe zu einer hypoxiebedingten Bewusstlosigkeit führen
• Auch ein Kreislaufversagen ist möglich (z.B. durch Vagusreizung = Bolustod)
• Als Zeichen einer kompletten Verlegung ist das Auftreten einer paradoxen Atmung zu werten

***Aspiration: Differenzialdiagnosen***

Kinder

• Asthma bronchiale -> eher exsp. Stridor (Giemen, Brummen), ggf. schon bekannt
• akute Epiglottitis -> Fieber, schleichender Beginn
• Pseudokrupp -> schleichender Beginn mit schon länger bestehendem bellenden Husten, häufig Heiserkeit

Erwachsene

• akute obstruktive Bronchitis -> eher exsp. ANG
• Asthma bronchiale -> eher exsp. ANG

***Aspiration & Bolusgeschehen: Basismaßnahmen***

• Sicherstellung der Vitalfunktionen nach ABCDE
• ggf. Versuch der Fremdkörperbeseitigung wenn Atmung massiv beeinträchtigt
• frühzeigie Sauerstoffgabe
  • adaptierte O2 Gabe mit Zielwert 92 - 96%
  • Initial bei < 85% SpO2 > 5 l über Maske
• Basismonitoring (Achtung geht eine Tachykardie in eine Bradykardie über ist das ein deutliches Alarmzeichen für eine Hypoxie
• Lagerung: bei schwerer Verlegung durch Maßnahmen zur Fremdkörperentfernung nicht möglich
• Patienten beruhigen und betreuen
• i.v.-Zugang legen und Medikamente vorbereiten

- Entfernung sichbarer Fremdkörper -

• Ausräumen des Mundraums / Wichtig: Dabei mit einem Finger von außen die Wange des Patienten nach innen drücken zum Eigenschutz vor Bissverletzungen
• ACHTUNG: Mundraum nur unter Sicht ausräumen. Bei blindem "Stochern" besteht die Gefahr den Fremkörper weiter nach caudal zu verschieben
• ggf. Einsatz von Laryngoskop und Magillzange nach SAA

- Fremdkörperbeseitigung Erw. -

• 1.  Patienten zum Weiterhusten auffordern. Wenn ineffektiv:
• 2. Pat. soll Oberkörper nach vorne beugen. Anschließend 5 Schläge zwischen die Schulterblätter
• 3. Heimlich-Handgriff -> Nicht bei Schwangeren, Adipösen und Kindern im Säuglingsalter dann lieber Thoraxkompressionen

- Fremdkörperbeseitigung Kind -

• Nur wenn Atmung lebensgefährlich beeinträchtigt (z.B. bei Zyanose oder hochgradiger Dyspnoe, sonst Gefahr der Fremdkörperlösung mit tieferrutschen und gefährlicher Verlegung)
• Kind in Bauchlage bringen (Gesicht nach unten)
• 5 Schläge zwischen die Schulterblätter mit flacher Hand
• Wenn Säugling
  • 1. Kind in rückenlage bringen (Gesicht nach oben, Kopftieflage)
  • Anschließend 5 Thoraxkompressionen
  • Mund-Rachenraum überprüfen ggf. Fremdkörper entfernen
  • ggf. Wiederholen
• Wenn Kind > 1 Jahr
  • Heimlich Handgriff durchführen
  • Mund-Rachenraum überprüfen ggf. Fremdkörper entfernen
  • Achtung: Bei Kindern < 1 Jahr darf der Heimlich-Handgriff aufgrund einer Schädigung der Organe nicht angwendet werden