kiddies

. Die 12-Monats-Prävalenz für die Störung in anderen Ländern schwankt zwischen 0,4 % und 3,6 %. Das Erkrankungsrisiko über die Lebensspanne liegt bei 9,0 %. Frauen sind in etwa doppelt so häufig von Generalisierter Angststörung betroffen wie Männer

Depressionen, andere Angststörungen, Substanzmissbrauch.

Übermäßiges Grübeln und Sorgen, die zu Funktionsbeeinträchtigungen führen.

DIPS, GAD-7, PSWQ (Penn State Worry Questionnaire).

Zwei-Faktoren-Theorie (Mowrer)

Diese Theorie kombiniert:

• Klassisches Konditionieren: Eine zunächst neutrale Reizsituation wird durch Kopplung mit einem aversiven Ereignis zu einem angstauslösenden Reiz.

• Operantes Konditionieren (Vermeidung): Vermeidung oder Fluchtverhalten wird negativ verstärkt, weil es kurzfristig zur Angstreduktion führt.

Erkrankungen, die damit erklärbar sind:

Spezifische Phobien

• Beispiel: Eine Person wird als Kind von einem Hund gebissen (klassische Konditionierung).

• Sie beginnt, Hunde zu meiden, was Angst reduziert (Vermeidung = operante Konditionierung).

Soziale Angststörung

• Negative soziale Erfahrungen (z. B. Ausgelachtwerden) führen zur Angst vor Bewertung.

• Vermeidung von sozialen Situationen verstärkt das Vermeidungsverhalten.

Posttraumatische Belastungsstörung (PTBS)

• Traumatische Ereignisse führen zur Konditionierung neutraler Reize (z. B. Geräusche, Orte).

• Betroffene vermeiden Auslöser oder Erinnerungen, was Symptome aufrechterhält.

Panikstörung mit Agoraphobie

• Erste Panikattacke (z. B. im Supermarkt) wird mit Ort oder körperlichen Symptomen verknüpft.

• Vermeidung dieser Orte oder Empfindungen hält die Störung aufrecht.

Preparedness (Seligman)

Dieses Konzept besagt, dass Menschen biologisch vorbereitet (prädisponiert) sind, bestimmte Reize besonders leicht mit Angst zu verknüpfen, weil sie evolutionär bedrohlich waren.

Erkrankungen, die damit erklärbar sind:

Spezifische (evolutionär relevante) Phobien

• Z. B. Angst vor Spinnen, Schlangen, Höhen, Dunkelheit oder Blut – obwohl sie heute selten gefährlich sind.

• Diese Reize lassen sich schneller konditionieren und sind löschungsresistenter als „moderne“ Gefahren (z. B. Steckdosen, Waffen).

Panikstörung (teilweise) /agoraphobie

• Körperliche Symptome wie Herzklopfen oder Atemnot können evolutionär mit Lebensgefahr assoziiert sein, was zu einer schnellen Angstkonditionierung beitragen kann. 

a) Kognitives Vermeidungsmodell (Borkovec et al., 1994)

• Sorgen dienen der Vermeidung intensiver emotionaler und physiologischer Reaktionen.

• Sorgen sind verbal, nicht bildhaft – was emotionale Verarbeitung verhindert.

• Sorgen werden negativ verstärkt (kurzfristige Angstreduktion), wodurch sie stabil bleiben.

b) Modell der Intoleranz gegenüber Unsicherheit (Dugas et al., 1998)

• Menschen mit GAS empfinden Unsicherheit als bedrohlich.

• Sorgen dienen dazu, Unsicherheit zu kontrollieren.

• Zentrale Komponenten:

  • Intoleranz gegenüber Unsicherheit

  • Positive Überzeugungen über Sorgen

  • Negative Problemlöseorientierung

  • Kognitive Verzerrungen

c) Metakognitives Modell (Wells, 1995)

• Fokus auf Metakognitionen – Gedanken über das eigene Denken.

• Typ-I-Sorgen: über reale Ereignisse, Typ-II-Sorgen: über das Sorgen selbst („Sorgen sind gefährlich“).

• Sorgen eskalieren durch Kontrollversuche und dysfunktionale Überzeugungen.

d) Modell der Emotionsdysregulation (Mennin et al., 2002)

• Menschen mit GAS erleben Emotionen intensiver und als unkontrollierbar.

• Defizite in Emotionswahrnehmung, Akzeptanz und Regulation führen zu chronischer Sorge.

• Sorgen werden genutzt, um sich von emotionalem Erleben zu distanzieren.

Lerntheoretische Modelle (klassisch & operant)

• Erste Angstsymptome werden klassisch konditioniert.

• Sorgen und Vermeidungsverhalten werden durch Angstreduktion (operant) verstärkt.

• In GAS nicht so zentral wie bei Phobien, aber unterstützend.

b) Neurobiologische Modelle

• GAS ist verbunden mit Hyperaktivität in der Amygdala, Dysregulation in präfrontalen Kontrollregionen.

• GABA-, Noradrenalin- und Serotonin-Systeme sind beteiligt.

• Diese Befunde erklären Vulnerabilität und Symptomintensität, aber keine konkreten Sorgeninhalte.

c) Genetische und dispositionelle Ansätze

• Moderate genetische Komponente (~30–40 %).

• Trait-Angst, Neurotizismus und Verhaltenshemmung als Risikofaktoren.

d) Psychodynamische Modelle

• GAS als Ausdruck unbewusster Konflikte, z. B. zwischen Autonomiebedürfnis und Abhängigkeitswünschen.

• Sorgen als Abwehr gegen tiefere Affekte (z. B. Schuld, Wut).

• Weniger empirisch belegt, aber in bestimmten Therapiekontexten (z. B. psychodynamische Kurzzeittherapie) genutzt.

e) Systemische und soziale Modelle

• Dysfunktionale Beziehungsmuster (z. B. Überverantwortung, Parentifizierung) können chronische Sorgen fördern.

• Auch kulturelle Unsicherheiten, Rollenstress oder familiäre Überfürsorglichkeit spielen eine Rolle.

Metakognition spielt eine zentrale Rolle in der Entstehung und Aufrechterhaltung der Generalisierte Angststörung (GAS), insbesondere im Rahmen des metakognitiven Modells von Adrian Wells (1995, 2005). Dieses Modell gehört zu den einflussreichsten Erklärungsansätzen für GAS.

Was ist Metakognition?

Metakognition bezeichnet das Denken über das eigene Denken, also Überzeugungen, Bewertungen und Strategien in Bezug auf kognitive Prozesse. Bei GAS betrifft das vor allem, wie Menschen über ihre Sorgen denken, und wie sie versuchen, diese zu kontrollieren oder zu bewerten.

Zentrale Annahmen des Metakognitiven Modells der GAS

1. Zwei Arten von Sorgen

• Typ-I-Sorgen: Sorgen über alltägliche, externe Themen (z. B. Gesundheit, Beruf, Familie).

• Typ-II-Sorgen (Metasorgen): Sorgen über das Sorgen selbst (z. B. „Meine Sorgen sind gefährlich“, „Ich kann meine Gedanken nicht kontrollieren“).

2. Positive Metakognitionen über Sorgen

• „Wenn ich mich sorge, bin ich besser vorbereitet.“

• „Sorgen helfen mir, Probleme zu lösen.“

• Diese Überzeugungen ermutigen das Sorgen und führen zu wiederholtem Grübeln.

3. Negative Metakognitionen über Sorgen

• „Meine Sorgen machen mich krank.“

• „Ich kann meine Sorgen nicht stoppen.“

• Diese Überzeugungen verstärken Angst, Kontrollversuche und emotionale Belastung.

4. Dysfunktionale Bewältigungsstrategien

• Gedankenunterdrückung

• Grübeln

• Vermeidung

• Selbstbeobachtung

• Diese Strategien sind meist ineffektiv und führen zu einer Verschärfung der Sorgen.

Zusammenhang mit GAS

• Sorgen werden in diesem Kontext als eine Strategie verstanden, die emotionale Zustände regulieren soll – allerdings auf ineffektive Weise.

• Beispiel: Anstatt sich einer belastenden Emotion zu stellen (z. B. Angst vor Kontrollverlust), wird über potenzielle zukünftige Probleme nachgedacht („Was, wenn...?“), um sich vorzubereiten oder abzulenken.

• Das verhindert jedoch echte emotionale Verarbeitung und verfestigt die Störung

Intensivere und häufiger auftretende negative Emotionen

• Personen mit GAS berichten häufiger von Angst, Reizbarkeit, Frustration oder Anspannung.

• Sie erleben diese Emotionen als stärker und dauerhafter im Vergleich zu gesunden Personen.

2. Negative Bewertung eigener Emotionen

• Emotionen werden als bedrohlich, schwächend oder beschämend empfunden.

• Beispiel: „Wenn ich Angst habe, verliere ich die Kontrolle.“

3. Mangelnde Emotionsakzeptanz

• Statt Emotionen zuzulassen oder zu akzeptieren, versuchen Betroffene, sie zu vermeiden oder zu unterdrücken.

• Dies führt oft zu noch mehr innerer Anspannung.

4. Schwierigkeiten in der Emotionsregulation

• Betroffene haben Mühe, sich selbst zu beruhigen oder sich emotional zu stabilisieren.

• Sie greifen zu dysfunktionalen Strategien wie:

  • Sorgen als „mentale Kontrolle“

  • Grübeln

  • Rückzug

  • Gedankenunterdrückung

5. Geringe Klarheit über eigene Gefühle

• Viele erleben ihre Emotionen als unklar oder verwirrend.

• Es fällt schwer, zu erkennen, was genau sie fühlen und warum.

Ziel der Sorgenexposition

• Abbau von Vermeidung: Sorgen dienen oft der kognitiven und emotionalen Vermeidung realer Ängste oder innerer Bilder.

• Emotionale Verarbeitung ermöglichen: Durch die bewusste Konfrontation können emotionale Reaktionen durchlebt und neu bewertet werden.

• Reduktion von Kontrollversuchen: Betroffene lernen, dass sie Sorgen und Unsicherheiten aushalten können, ohne sie ständig kontrollieren zu müssen.

Ablauf der Sorgenexposition

1. Identifikation eines zentralen Sorgeninhalts

• Auswahl eines spezifischen, realistischen „Worst-Case“-Szenarios (z. B. „Was wäre, wenn mein Partner einen tödlichen Unfall hätte?“).

2. Konkretisierung des Szenarios

• Die Sorge wird detailliert beschrieben, am besten schriftlich oder per Audioaufnahme.

• Wichtig: keine abstrakten Wenn-dann-Ketten, sondern konkrete Vorstellungen (z. B. wie man die Nachricht erhält, wie man reagiert, wie es weitergeht).

3. Wiederholte Vorstellung des Szenarios

• Betroffene konfrontieren sich über einen längeren Zeitraum (ca. 20–30 Minuten) mit dem Szenario – gedanklich oder per Audio.

• Ziel ist es, die emotionale Reaktion zuzulassen, ohne zu unterbrechen oder sich abzulenken.

4. Verzicht auf Sicherheitsverhalten

• Keine Beruhigungsstrategien, Gedankenabwehr oder Umdeutungen während der Exposition.

5. Wiederholung über Tage oder Wochen

• Durch Wiederholung tritt eine Habituation (Gewöhnung) ein: Die Angstreaktion nimmt ab.

• Zusätzlich erfolgt eine kognitive Neubewertung („Ich halte es aus“, „Es ist schlimm, aber nicht unüberwindbar“).

Erste Wahl (bevorzugt):

• Kognitive Verhaltenstherapie (KVT)
  → empfohlen als primäre Behandlungsform, insbesondere bei leichter bis mittelgradiger GAS

Alternative:

• Pharmakotherapie mit SSRI oder SNRI --> auch first line treatments
  → empfohlen, wenn:

  • KVT nicht verfügbar oder abgelehnt wird

  • schwere Symptomatik vorliegt

  • schnelle medikamentöse Stabilisierung notwendig ist

KVT

• Kognitive Umstrukturierung

• Expositionsverfahren in sensu

• Sorgenexposition

• Entspannungsverfahren

• Problemlösetraining

• SSRI (z. B. Escitalopram, Paroxetin, Sertralin)

• SNRI (z. B. Venlafaxin, Duloxetin)

Pregabalin B+

• Klasse: Antikonvulsivum (Antiepileptikum)

Buspiron nur wenn a oder b nicht wirksam/verträglich waren

• Klasse: Azapiron-Derivat (Anxiolytikum)

Trizyklische Antidepressiva (TZA) 

 nur wenn a oder b nicht wirksam/verträglich waren

•  

• Beispiel: Imipramin, Amitriptylin, Clomipramin

Mirtazapin (off-label bei Angststörungen)

• Klasse: NaSSA (Noradrenerges und spezifisch serotonerges Antidepressivum)

• Benzodiazepine: nur kurzfristig und bei akuten Zuständen

• Antipsychotika: nur bei komorbider psychotischer Symptomatik

• Bei schwerer Symptomatik

• Bei Teilremission durch Einzeltherapie

• Wenn Patient eine Kombination wünscht

• Überprüfung der Diagnose

• Erneute Psychoedukation

• Medikamentenwechsel oder Kombination

• Psychotherapie intensivieren oder wechseln

• Spezialambulanz hinzuziehen

Frage: Was ist bei älteren Patienten mit GAS zu beachten?
Antwort:

• Geringere Medikamententoleranz

• Erhöhtes Risiko für Nebenwirkungen

• KVT auch im Alter wirksam, ggf. angepasst

Frage: Was gilt für Schwangere und Stillende mit GAS?
Antwort:

• Psychotherapie bevorzugt

• Medikamentöse Behandlung nur nach individueller Risiko-Nutzen-Abwägung

Etwa 30–60 % der Patienten erleben innerhalb von 2 Jahren einen Rückfall – besonders ohne Rückfallprophylaxe oder bei Komorbiditäten.

30–50 % innerhalb eines Jahres ohne Rückfallprophylaxe. Rückfälle sind seltener bei Psychotherapie als bei reiner Medikation, besonders nach Expositionstraining.

• Nach erfolgreicher Psychotherapie (v. a. KVT mit Exposition):

  • Langzeitremission in 60–80 % der Fälle

  • Rückfallrate: etwa 20–30 % innerhalb von 1–2 Jahren

  • Höheres Risiko ohne Nachsorge oder Auffrischung

• Nach alleiniger Pharmakotherapie:

  • Höheres Rückfallrisiko als nach KVT

  • Rückfallrate: 30–50 %, besonders bei abruptem Absetzen

2.1 Kognitives Modell nach Beck

• Depressive Triade: Negative Sicht auf sich selbst, die Umwelt und die Zukunft.

• Schemata: Frühe negative Erfahrungen führen zu dysfunktionalen Denkmustern.

 2.2 Erlernte Hilflosigkeit (Seligman)

• Ursache: Wiederholte Erfahrungen von Kontrollverlust → Gefühl der Machtlosigkeit.

• Kognitiv erweitert (Abramson et al.): Internale, stabile, globale Attribution negativer Ereignisse.

 2.3 Neurobiologisches Modell

• Neurotransmitter: Serotonin-, Noradrenalin- und Dopaminmangel.

• HPA-Achse: Chronischer Stress → Überaktivität der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse.

• Neuroplastizität: Verminderte Bildung neuer Nervenzellen im Hippocampus (BDNF reduziert).

Zusammenführung im bio-psycho-sozialen Modell

Dieses Modell integriert alle Ebenen:

• Biologisch: Genetik, Neurotransmitter, Hormonsysteme

• Psychologisch: Denkstile, Emotionsregulation, Lernerfahrungen

• Sozial: Lebensereignisse, Beziehungskonflikte, Unterstützungssyste

Kernaussage:

Depression entsteht und wird aufrechterhalten, wenn eine Person zu wenig positive Verstärkung aus ihrer Umwelt erhält oder nicht in der Lage ist, sich diese zu beschaffen.

Zentrale Annahmen:

1. Mangel an positiven Verstärkern:

   • Ursachen können z. B. sein: Arbeitsplatzverlust, soziale Isolation, Krankheit oder belastende Lebensereignisse.

   • Folge: weniger angenehme Erlebnisse, weniger Motivation, mehr depressive Symptome.

2. Eingeschränktes Verhaltensrepertoire:

   • Personen mit Depression haben oft Schwierigkeiten, aktiv angenehme Situationen herzustellen oder zu erkennen.

   • Auch soziale Unsicherheit oder Rückzugsverhalten kann dies verstärken.

3. Negativer Verstärkungskreislauf:

   • Passivität und Rückzug führen zu weniger positiven Erfahrungen.

   • Daraus resultiert weitere Antriebslosigkeit, ein Gefühl von Leere und Hoffnungslosigkeit.

   • Der Teufelskreis beginnt sich zu stabilisieren.

Therapeutische Implikationen:

• Verhaltensaktivierung: Gezielte Planung und Durchführung angenehmer oder lohnender Aktivitäten.

• Tagesstrukturierung: Aufbau eines geregelten Alltags mit positiven Elementen.

• Training sozialer Kompetenzen: Verbesserung der Fähigkeit, zwischenmenschlich positive Rückmeldung zu erhalten.

1.1 Kognitives Modell (Wells, Dugas & Robichaud)

• Zentrale Idee: Menschen mit GAS neigen zu übermäßiger, unkontrollierbarer Sorge.

• Schlüsselmechanismen:

  • Meta-Kognitionen ("Sorgen sind nützlich" vs. "Meine Sorgen machen mich krank")

  • Geringe Unsicherheits- und Ambiguitätstoleranz

  • Ständiges "Worst-Case-Denken"

 1.2 Lerntheoretisches Modell

• Konditionierung: Neutrale Reize werden mit Angstreaktionen assoziiert.

• Vermeidung: Kurzfristige Angstreduktion durch Sorgen → Sorgen werden negativ verstärkt.

 1.3 Biologisches Modell

• Neurotransmitter: Dysregulation von GABA, Serotonin, Noradrenalin.

• Genetik: Familiäre Häufung; Schätzungen zeigen ca. 30–40 % genetische Komponente.

• Klinisches Interview: z. B. SKID

• Fragebögen: BDI-II, PHQ-9, HAMD

• Verhaltensanalyse: zur Identifikation auslösender und aufrechterhaltender Bedingungen

• 50–60 % haben nach einer Episode ein Rezidiv

• Chronifizierung bei ca. 20 %

• Residualsymptome häufig – wichtig für Rückfallprophylaxe

• Verstärkeraufbau (Verhaltensaktivierung)

• Kognitive Umstrukturierung

• Problemlösetraining

• Soziales Kompetenztraining

• Rückfallprophylaxe und Selbstmanagement

aufbau positiver Aktivitäten, um dysfunktionale Vermeidungs- und Passivitätsmuster zu durchbrechen

Das SOKRATISCHE FRAGEN (oft auch sokratischer Dialog genannt) ist eine zentrale Technik in der kognitiven Umstrukturierung innerhalb der kognitiven Verhaltenstherapie (KVT). Sie dient dazu, dysfunktionale Gedanken zu hinterfragen und durch realistischere, hilfreichere Denkweisen zu ersetzen.

Zentrale Komponenten des sokratischen Dialogs bei kognitiver Umstrukturierung:

1. Offene, neugierige Haltung

• Der Therapeut agiert nicht belehrend, sondern als "begleitender Entdecker".

• Ziel ist, den Patienten zum selbstständigen Denken und Reflektieren zu führen.

2. Exploration automatischer Gedanken

• Beispiel: „Was ging Ihnen in dem Moment durch den Kopf?“

• Ziel: Den automatischen (oft negativen) Gedanken bewusst machen.

3. Hinterfragen der Gültigkeit des Gedankens

• „Welche Beweise sprechen dafür?“

• „Welche Beweise sprechen dagegen?“

• „Ist das immer so oder gibt es Ausnahmen?“

• „Wie würde jemand anders das sehen?“

4. Alternative Perspektiven entwickeln

• Ziel: Aufbau einer balancierteren oder funktionaleren Sichtweise.

• Beispiel: Statt „Ich darf keinen Fehler machen“ → „Ich darf Fehler machen und kann trotzdem erfolgreich sein.“

5. Prüfen der Konsequenzen

• „Was passiert, wenn Sie weiter so denken?“

• „Wie fühlen Sie sich mit diesem neuen Gedanken?“

• Ziel: Einsicht in die Auswirkungen des alten vs. neuen Denkens.

6. Übertrag in den Alltag

• Anwendung realistischerer Gedanken in konkreten Situationen.

• Mögliche Integration in ein kognitives Protokoll (z. B. Gedanken-Tagebuch).

Ziel des sokratischen Dialogs:

Nicht das "Überzeugen", sondern das Begleiten des Patienten hin zu eigener Erkenntnis, um kognitive Verzerrungen abzubauen und die kognitive Flexibilität zu fördern.

 Festigung erlernter Strategien

• Patienten werden darin unterstützt, ihre individuell hilfreichen Bewältigungsstrategien langfristig im Alltag anzuwenden.

• Dazu gehören z. B.:

  • Kognitive Umstrukturierung (z. B. Gedanken hinterfragen)

  • Problemlösetechniken

  • Soziale Kompetenzen

  • Entspannungsverfahren oder Achtsamkeit

• Es wird gemeinsam reflektiert: Was hat besonders gut gewirkt? Wann habe ich die Strategien angewendet? Wie kann ich sie beibehalten oder automatisieren?

2. Frühwarnzeichen erkennen

• Ziel ist, die individuellen Anzeichen für eine mögliche Verschlechterung frühzeitig zu identifizieren.

• Typische Frühwarnzeichen können sein:

  • Grübeln, sozialer Rückzug, Schlafprobleme, Reizbarkeit

• Patient:innen lernen, auf diese Warnsignale achtsam zu reagieren, statt sie zu ignorieren.

• Häufig wird dazu ein „Frühwarnzeichen-Profil“ erstellt.

3. Bewältigungspläne

• Für den Fall, dass Frühwarnzeichen auftreten oder eine belastende Situation bevorsteht, wird ein konkreter Notfallplan entwickelt:

  • Was kann ich konkret tun, wenn ich merke, dass es mir schlechter geht?

  • Welche Aktivitäten, Gedankenhilfen oder Kontaktpersonen helfen mir dann?

• Beispielhafte Inhalte:

  • Anwendung von Denkstrategien („Ich muss nicht perfekt sein“)

  • Kontakt mit Vertrauenspersonen

  • Inanspruchnahme professioneller Hilfe

• Ziel: Handlungsfähigkeit bewahren und Rückfälle aktiv abfedern.

4. Booster-Sitzungen

• Auch „Auffrischungssitzungen“ genannt.

• Finden nach Ende der regulären Therapie in größeren Abständen statt (z. B. nach 1, 3 oder 6 Monaten).

• Dienen dazu:

  • Den Therapiefortschritt zu überprüfen

  • Strategien bei Bedarf anzupassen oder aufzufrischen

  • Motivation aufrechtzuerhalten

• Besonders wirksam bei chronischen Störungen oder hoher Rückfallgefahr

Genetische Veranlagung: Familiäre Häufung von Depressionen erhöht das Risiko.

Hormonelle Einflüsse: Z. B. Schilddrüsenerkrankungen, Schwangerschaft, Geburt, Wechseljahre.

frühe pubertät mädels späte pubertät jungs

mehr faktoren kids youth: 

• amiliäre Vorbelastung (z. B. Depression eines Elternteils)

• Emotionale oder körperliche Vernachlässigung, Missbrauch

• scheidung eltern

Erwachsenenalter

• Hoher beruflicher oder familiärer Stress

• Partnerschaftsprobleme, Trennung, Scheidung

• Verantwortung für Kinder, pflegebedürftige Angehörige (Sandwich-Generation)

• Finanzielle Sorgen, Arbeitslosigkeit

Rentenalter

• Tod des Partners oder enger Bezugspersonen

• Verlust von Autonomie (z. B. durch Pflegebedürftigkeit)

• Soziale Isolation, Einsamkeit

• Altersdiskriminierung und Gefühl der „Nutzlosigkeit“

• Kognitive Einschränkungen, Demenz

keine medis

niederschwellige psychointerventionen; echte psychotherapie nur, wenn wenn die Symptomatik trotz Nutzung von Interventionen mit geringer Intensität fortbesteht und/oder wenn sie in der Vergangenheit gut auf eine Psychotherapie angesprochen haben