Schädel-Hirn-Trauma

∙ Fähigkeit des Gehirns, eine konstante Blutversorgung

aufrechtzuerhalten

∙ unabhängig vom MAP, dem Herzzeitvolumen und dem CPP

∙ MAP 50-150 mmHg (Autoregulationsbereich)

∙ Verteilung des cerebralen Gesamtblutflusses an regionale

Stoffwechselbedürfnisse

Autoregugulation bezeichnet die Fähigkeit eines Organs, seine Durchblutung unabhängig vom systemische Blutdruck konstant zu halten. 

Im Gehirn sorgt Autoregulation dafür, dass Nervenzellen bei normaler Aktivität immer genug O2 und Nährstoffe erhalten - auch wenn den Blutdruck sich verändert. 

Metabolische Kopplung beschreibt die enge Verbindung zwischen dem Stoffwechselbedarf eine Gewebes und der lokale Durchblutung. Wenn Zellen aktiven werden und mehr Energie verbrauchen, steigt ihr Stoffwechsel- und dadurch wird automatisch die Durchblutung erhöht, um mehr O2 unf Nährstoffe zu liefern.

Neuronale Aktivität :

- metabolische Kopplung : Glucose Metabolismus

- metabolische Kopplung: Glucose Metabolismus

- vaskuläre Kopplung

∙ Normaler ICP ≤ 10 mmHg

∙ Monro-Kellie-Doktrin

∙ Vintrakraniell = VGehirn + VBlut + VLiquor + VRaumforderung = konstant

∙ Kompensationsmechanismen schnell erschöpft

∙ Falls intrakranielles Volumen um 4-5% zunimmt, Exponentieller

Anstieg ICP

∙ Vasogenes (Mikrovaskuläre Schädigung, BHS) vs zytotoxisches

Hirnödem (Zusammenbruch der Ionenpumpe, Ca++-Einstrom)

∙ wenn ICP = MAP

Ischämische Infarkte, druckbedingte Nekrosen in den gyri

parahippocampales, transtentorieller und transforaminaler

Herniation bis Sistieren der Hirndurchblutung

Der Schädel ist ein starrer Raum - sein Gesamtvolumen ist fix. 

Hauptkomponenten:

1. _{Gehirngewebe / Brain parenchyma Volume = 1400 (80%)}
2. _{Blut / Blood volume =150 ml (10%)}
3. _{Liquor (Gehirn-Rückenmarks-Flussigkeit) / CSF volume = 150ml (10%)}

• _{Erst wird Liquor verschoben (zB in den Rückenmarkskanal)}
• _{Dann wird venöse Blut verdrängt}
• _{Wenn das nicht reicht, steigt der Druck im Schädelinneren stark an.}
• _{Ab einem bestimmten Punkt drocht eine Hirndruckkrise (zB Hirnherniation)}

1. _Cingulate
2. _Central
3. _Uncal
4. _{Cerebellotonsillar}
5. _Upward
6. _{Transcalvarial}

∙ Mit wenigen Ausnahmen werden SHT durch eine < 0,2 sec

dauernde mechanische Krafteinwirkung verursacht

∙ Diese ist entweder direkt oder indirekt

∙ Primäre vs. sekundäre Schäden

• _{RQW, lokale Verformungen, Prellungen mit Zerreissung des Hirngewebes und/oder der Blutgefässe, raumfordernde Hämatome}
• _{Primäre Bewusstlosigkeit}
• _{Verlagerung/Herniation und schliesslich Einklemmung. Diese gehen der sekundären Bewusstlosigkeit voraus.}

• _{Akzelerations-/Dezelerationstrauma}
• _{Translations- und/oder Rotationstrauma des Hirns gegenüber Dura bzw. Kalotte}
• _{Translationsbewegungen: herdförmige, meist an Unterfläche des Frontal- und Temporalhirns gelegene Kontusionen}
• _{Treten zusätzlich Gefässrupturen auf, bluten diese Kontusionen ein}
• _{Rotationstrauma: diffuse Verletzungen, abnehmend stark zum Zentrum hin, können mit SDH einhergehen}

• _{Initiale Kraft schädigt primär die Membranen der Axone. Durch Ionenverschiebungen axonale Depolarisation und damit Überleitungsstörungen, weitläufige neuronale Dysfunktion}
• _{Primäre, nicht kompressionsbedingte Bewusstseinsstörung, deren Dauer der Schwere der diffusen Hirnverletzung entspricht}
• _{Läsion primär an den Ranvierschen Knoten, Zerreisen sie (Axonotmesis), irreversibel geschädigt}
• _{Häufig innere Zerrung (axonal strain, shearing)  - sekundäre Axon-Degeneration oder aber Wiederherstellung der Struktur und Funktion.}

∙ Angrenzend an die Zone der Krafteinwirkung entstehen

funktionelle Schädigungen ohne Gewebszerstörungen

(Penumbra)

∙ Ischämisch-ödematöse Zone durch entzündliche und

zytotoxische Mechanismen

• _{Vasogen = Gefäße undicht, flüssigkeit zwischen den zellen}
• _{Zytotoxisch = zellen quellen auf, weil sie Wasser nicht rauspumpen können}

Ursache : Blut-Hirn-Schranke undicht / Zellschaden durch Energieversagen (zB Hypoxie)

Mechanismus: Fkussikeit tritt aus Kapillaren ins Interstitium / Wasser dringt in die Zellen (Neurone, Gliazellen)

Typische Auslöser: Tumoren, Entzündungen, Trauma, Infarktrand / Schlaganfall, Hirnischämie, Vergiftungen

Bildgebung (CT/MRT): meist assymetrisch, betrifft weiße Substanz mehr / Symmetrisch, graue + weiße Substanz 

Behandelbarkeit: Besser behandelbar (Steroide, Drucksenkung) / Schwer therapierbar, Ursache behandeln

∙ Bradykinin, Arachidonsäure, Histamin -> Zusammenbruch

der BHS -> vasogenes und/oder zytotoxisches Hirnödem

∙ Freie Radikale bei Ischämie/Reperfusion -> zytotoxisches Ödem

∙ Exzitatorische AS (Glutamat/Aspartat) aktivieren NMDA-

Rezeptoren -> gesteigerter Ca++-Einstrom -> aktiviert

Proteasen und Lipasen und somit Selbstzerstörung der

Mitochondrien-> kein ATP-> Selbstzerstörung der Zelle

∙ Können potentiell reversibel geschädigte Zonen irreversibel

schädigen

∙ Führen zu einer Verschlechterung der Sauerstoffbilanz,

beeinträchtigen die Prognose

∙ Diese können mittels Behandlung (= Vermeiden solcher

Sekundärschäden) vermieden werden

∙ Hypotonie, Hypoxie, ICP-Anstieg, epileptische Anfälle,

Hyperthermie, Hypo-/Hyperglykämie

∙ Sollen aggressiv therapiert werden

• _{Leicht : 13-15}
• _{Mittelschwer: 9-12}
• _{Schwer: 3-8}

Bewusstlosigkeit: 30-60 Min (leicht),  bis 24 Std (mittel) , > 24 Std (schwer)

Hirnstammdysfunktion: Minuten (leicht),  bis 6 Std (mittel),  > 6 Std (schwer).

Schädelprellung ohne Hirnbeteiligung - kein Bewusstseinsverlust

- keine neurolog. Ausfälle

- Allgemeinsymptome möglich

Commotio cerebri - voll reversible Hirnfunktion

- Bewusstlosigkeit <1h

- Amnesie <8h

- EEG Veränderungen <24h

- keine neurolog. Ausfälle

Contusio cerebri mit funktionell /morphologisch fassbarer Hirnsubstanzschädigung

- Nachweis Verletzung im CT

- Bewusstlosigkeit >1h oder

- neurolog. Auffälligkeiten (fokal / HOPS) oder

- EEG Veränderungen >24h

• _{1-3% der SHT, 10x seltener als SDH}
• _{Frakturblutung}
• _{85% Verletzung der A. meningea media}
• _{75% Hämatom temporal}
• _{Je 10% parietal und frontal}
•  _{5% okkzipital, 4% doppelseitig in hinterer Schädelgrube}
• _{„Klassische Klinik“}
• _{Luzides Intervall nur in 1/3 der Fälle}

∙ Rasch einsetzende Blutung zwischen Dura und Arachnoidea

∙ Verletzung der Brückenvenen, kortikaler Venen oder Arterien

∙ Postoperativ, orale Antikoagulation

∙ Dichtewerte des Hämatoms im cCT korreliert mit dem Alter

∙ Klinik abhängig von zeitlichem Eintreten

∙ Akut vs chronisch

Akutes Subduralhämatom

∙„weiss“

∙ Midline-Shift

Chronisches Subduralhämatom

∙ „dunkel“

∙ Weniger Midline-Shift

∙ Kontusionsblutungen

∙ Inhomogen, ungenau abgrenzbar, umgeben und durchsetzt von Ödem

∙ Oft im Verlauf grösser

∙ Op-Indikation je nach Volumeneffekt und Lage

∙ Hypertonie

∙ Behandlung mit Antikoagulantien

∙ Gerinnungsstörung

∙ Aneurysma

∙ AV-Malformationen, Cavernom

∙ Hirntumore

∙ Vaskulitis

∙ Zerebrale Amyloidangiopathie

∙ Ca. 500 Patienten/Jahr in CH

∙ Typisches Alter 50-60 jährig

∙ Frauen doppelt so häufig

∙ Mortalität ca. 30%

∙ 30% der Überlebenden haben schlechtes Outcome

∙ D.h. 50% mit gutem Outcome

∙ (Prodromalblutung)

∙ Aneurysma-Blutung

∙ Vasospasmus-Phase

∙ Tag (4)-7-14

∙ Rezidiv-Blutung innerhalb 24h ca. 5%

∙ Rezidiv-Blutung innerhalb 14d 15-20%

∙ Hydrocephalus in 15-20%

∙ EKG Veränderungen 25-100%

∙ Troponin ca 25%

1 GCS 15

2 GCS 13-14 without deficit

3 GCS 13-14 with focal neurological deficit

4 GCS 7-12

5 GCS <7

∙ BLS / Diagnostik

∙ Stop the Bleeding

∙ BDsys < 130mmHg

∙ Anti-Fibrinolytika (Tranexamsäure bis Versorgung od max. 72h)

∙ Ev. Coiling/Clipping

∙ Behandlung Hydrocephalus

∙ Verhinderung einer sekundären Blutung

∙ BDsys < 140mmHg

∙ Coiling / Clipping des Aneurysma

Clipping

∙ Entfernung Clots

∙ Konfiguration unwichtig

∙ Grösse des OP-Trauma

Coiling

∙ Minimal invasiv

∙ Breitbasig schwierig

∙ Ruptur während Intervention

∙ EVD in OP

∙ Nimotop 60mg/4h für 21d ->  ja

∙ Statine für 21d -> nein

∙ Mg-Sulfat -> nein

∙ EarlyDrain -> jein

∙ Tag 4-14 post Blutung

∙ Ca. 2/3 aller Patienten in DSA

∙ DIND in ca. 1/3 aller Patienten

∙ Pathophysiologie nach wie vor unklar

∙ Klinik! Armvorhaltversuch

∙ TCD

∙ CTA/Perfusion

∙ DSA

∙ (Tripple) H (Hypertonie, Hypervolämie, Hämodilution)

∙ Spasmolyse mit Papaverin lokal intra-arteriell

∙ PTA

∙ Cerebroprotektion

Initiale prä- und intrahospitale Therapie Vermeidung und Behandlung von Hypotonie, Hypoxie, Anämie

Management von sekundärer Hirnschädigung

Behandlung von erhöhtem Hirndruck (ICP) Die ICP-Überwachung ermöglicht die Anpassung der Therapie an den Schweregrad der intrakraniellen Hypertonie bei Patienten mit schwerem SHT.

Zerebraler Perfusionsdruck (CPP) Die Optimierung des CPP kann herausfordernd sein, und ein zusätzliches Monitoring der Sauerstoffspannung im Hirngewebe oder der zerebrovaskulären Autoregulation kann hilfreich sein.

Multimodales Monitoring Sollte zur Beantwortung einer spezifischen pathophysiologischen Frage angewendet werden.

Extrakranielle Komplikationen

Respiratorisches Management Lungenprotektive Beatmung ist die bevorzugte Strategie.

Hypoxie, Hyperoxie, Hypokapnie, Hyperkapnie sollten vermieden werden.

Flüssigkeitsmanagement Beurteilung des Volumenstatus wie bei allgemein Intensivpatienten.

Wahl der optimalen hypertonen Lösung zur Behandlung des erhöhten ICP noch unsicher.

Transfusion Unterschiedliche Transfusionstrigger spiegeln Mangel an Evidenz wider.

Akute Nierenschädigung Tritt bei 10 % der Patienten mit SHT auf und ist mit einem schlechten Langzeit-Outcome verbunden.

Ernährung Beim Ernährungsmanagement sollte die Vorbeugung von ernährungsbedingten Schäden im

Vordergrund stehen: Hyperglykämie vermeiden, Mikronährstoffe frühzeitig verabreichen, und eine

verzögerte enterale Ernährung initial tolerieren.

Mobilisierung Frühzeitige Mobilisierung ist machbar, aber der Nutzen ist unsicher.

Gerinnungsmanagement TXA sollte bei allen blutenden Polytraumapatienten < 3 h verabreicht werden.

TXA kann bei isolierten leichten bis mittelschweren, aber nicht schweren TBI in Betracht gezogen

werden.