Mikrobiologie

T-Helferzellen 

zytotoxische T-Zellen

T-Gedächtniszellen

engedrngene Antigene werden von Makrophagen phagozytiert und Ag-Fragmenten abgebaut -> Ag-Fragmente werden von MHC-II-Molekülen zu Zelloberfläche transportit und den T-Helferzellen präsentiert

-> Aktivierung der spezifischen T-Helferzellle

Interaktion zw. T-Helferzelle und APC (wird durch CD4 verstärkt)

APC sezerniert IL1 aktiviert T-Hellferzlle die dann porliferiert und IL2 und andere Zytokine freisetzt, diese stimulieren andere T-Helferzellen zur Teilung und Aktivierung von Tc-Zellen und B-Lymphozyten, die isch zu Ak-produzierende Plasmazellen differenzieren

zytotoxische T-Zellen -> Untergruppe der T-Zekken ,enthalten CD8-Zellen

beteiligt an der Unterdrückung einer Immunantwort -> Selbstschutz des Organismus

langlebige Lymphozyten, die nach einer primären spezifischen Immunantwort zwichen Blut und Lymphe wandern

Immunreaktion bei Zweitkontakt wesentlich schneller und effektiver

Bildung von Gedächtniszellen ist die Grndlage für die funktionsweise einer Impfung

eingeleitet, wenn Ag-Rezeptor tragende B-Llymphozyten spezifische Ag aufnehmen

B-Lymphozyt präsentiert als APC mit seinen MHC-II-Molekülen Ag-Fragmente

IL2 und andere Zytokine unterstützen Aktivierung der B-Lymphozyten

Aktivierte B-Lymphozyten prolieferieren und differenzieren sich zu jeweils einem Klon von

Ak-sezernierende Plasmazelle oder B-Gedächtniszelle

4 Polypeptidketten, durch Disulfidbrücke zu einem Y-förmigen Molekül verbunden

zwei identische leichte Ketten (L-Kette) und zwei identische schwere Ketten (H-Kette)

Ein Ak ist bivalent (Jedes Ak-Molekül hat zwei identische Ag-Bindungsstellen)

H-Kette: die konstanten Regionen der H-Ketten sind für die Effektorfunktion des Ak zuständig (Inaktivierung und Zrestörung eines eingedrungenen Ag)

L-Ketet: zwei identische Teilstücke, die je eine Ag Determinante binden können und ein drittes Molekül, das gut kristallisierbar ist (F_ab=fragment-antigen-binding; F_c=fragment crystallin)

IgG, IgA, IgM, IgD, IgE

häufigste AK, bei durchgemachter Infektion oder Impfung nachgewiesen 

plazentagängig, ztantikörper, Monomer, Langzeitantikörper

erster Angriff gegen Mikroorganismen im Blut, Nachweis zeigt akute Infektion an, Pentamer, Erstantikörper

vorwiegend in Schleimhäuten und Darmwand, in Muttermilch

schützen Schleimhöute, Dimer, auch in SPeichel, Schweiß und Tränen, schützen Eintrittspforten vor Krankheitserregern

beeinflussen Lymphozyten, Monomer, auf der Oberfläche von B-Llymphozyten -> Ag-Rezeptoren

verantwortllich für viele Allergiereaktionen, aktivieren das Immunsystem, Abwehr von Parasiten, Ausschüttung von Histaminen, Monomer, Binden an Rezeptoren von basophilen Gr. und Mastzellen

Defekte es angeborenen Immunsystems

Defekte des B-Zellsystems

Defektes des T-Zellsystems und kombinierte Defekte

verminderte Bildung oder Funktion von Phagozyten oder Komplementfaktoren 

-> gestörte Immunität gegen Bakterien und Pilze -> asymmptomatische bis lebensbedrohliche Infekionen

z.B. chronische Granulomatose, Fanconi-Anämie, kongenitale Neutropenie, Chediak-Higashi-Syndrom

Blockade der B-Zll-Entwicklung -> Mangel an reiiif B-Zellen und Antikörpern

z.B. IgA-Mangel, Hyper-IgM-Syndrom

Defekte der T-Zell-Entwicklung -> FUnktionsverluste

z.B. DiGeorge-syndrom

> adaptives Immunsystem fällt vollständig aus

z.B. schwerer kombinierter Immundefekt (SCID)

Chemotherapie und STrahlentherapie maligner Erkrankungen

bösartige Erkrankungen des hamätopoetischen Systems

Virusinfektionen insbesondere HIV-Infektion -> AIDS

Unterernähung

Aquired-Immuno-deficiency-syndrome

Erkrankungen, bei enen gegen körpereigene Substanzen Antikörper (auto-ak)  und T-Zellen gebildet werden

-> können zu irreversiblem Zerstörung von körpereigenem Gewebe führen odre körpereigene Moleküle wie Rezeptoren und Hormone in ihrer Funktion beeinträchtigen

Hauterkrankungen Psoriasis (schuppenfeche), Vitiligo

Arthritiden: Rheumatoide Arthritis

hämatologische Autoimmunerkrankungen: Anti-Phospholipid-Syndrom (APS), Autoimmunhämolytische Anämie (AIHA), Immunthrombozytopenie = Mobrus Waldenström

neurologische Autoimmunerkrankungen: MS

endokrinologische Autoimmunerkrankungen: Diabetes mellitus Typ1, Hashimoto-Thyreoditis

systemische Autoimmunerkrankungen: systemischer Lupus erythematodes (SLE)

Überempfindlichkeitsreaktionen: überschießende Reaktionen des Immunsystems auf bestimmte körperfremde Strukturen (Allergene)

Allergiedisposition ist erblich, Allergieform selbst nicht

Anaphylaktischer Typ (I)

Zytotoxischer Typ (II)

Immunkomplex Typ (III)

Zellvermittelter Typ (IV)

B-Lymphozyten bilden bei Erstkontakt mit dem Allergen IgE-Ak, diese binden an FC-Rezeptoren auf der Oberfläche von Mastzelllen und basophilen Granulozyten

Bindung der Allergene an IgE-Moleküle -> nrazelluläre Signalkaskade -> Ausschüttung von Histamin und andere Mediatoren wie z.B. Serotonin -> Gefäßerweiterung, Steigerung der Gefäßpermeabilität -> Gewebsödeme

Inhallationsallergene (Pollen-> Heunschnupfen), Arzneimittelallergene (Penicillin), Nahrungsmittelallergene (Eier, Nüsse), Insektengiftsallergene (Bienengift)

Durch Ak vermittelte zelluläre Reakton: Körperfremde Ag werdn an körpereigene Zellen gebunden, nach Kontakt mit diesen zelständigen Ag -> Bildung von Immunkomplexen -> Aktivierung von Phagozyten und des Komplementsystems -> Lyse körpereiener Zellen

Beispiele: Arzneimittel-induzierte Thrombozytopenie (HIT), Arzneimittel-induzierte hämolytische Anämie

Ag-Ak-Komplexe, kleinere Komplexe werden durch Phagozyten vollständig entfernt, große lagern sich an Gefäßwänden ab -> Aktiierung des Komplemntsystems -> lokale Entzündungsreaktionen, die Gefäße und umliegendes Gewebe schädigen

Beispiele: Serumkrankheit, Vasculitis allergica, Glomerulonephritis, Arthritis

Nicht von Ak vermittelte Reaktion, entzündliche Gewebereaktionen werden durch Effektor-T-Zellen (TH- oder TC-Zelllen) verursacht)

Da Aktivierung und konale Expansion der T-Zellen nach erstem Ag-Kontakt einige Tage in nspruch nehmen, erfolgen die Reaktionen mit Verzögerung

Beispiele: Kontaktallergie (Nickel), Exposittion durch Haut, Inhalation oder Implantation

Minuten bis Stunden, humorale Allergie (durch Ak ermittelte Allergie) -> Typ I-III

nach frühestens 12h, zellvermittelt (durch T-zellen und Makrophagen) -> Typ IV

Aktive Impfung

Passive Impfung

simultane Impfung