WS Kinder- und Jugendpsychiatrie

Bindungsstlring

Entwicklungsstörung

Somatisierung

Störung des Affekts

Fragiles Selbstkonzept

Externalisierende Symptome & Exekutive Defizite

Dissoziative Symptome 

Generell: Orientierungsverlust & die Unfähigkeit, gefährliche Situationen zu erkennen, die mit der Gefahr der Reviktimisierukg verbunden sind 

M:W > 1:2 

Prävalenz PTBS zwischen 1,3-4,2%

• Häufigkeit abhängig von der Art des Traumas:
• Vergesltigung 50% (bei Jugendlichen 80%)
• Krieg, Vertreibung, Folter 50%
• Verkehrsunfall 10%

Neigung zur Chronifizierung

Median: 14 Jahre bis zur Spontanremission

Kindheitstraumata, interpersonelle Gewalt, Symptomschwere, affektive- und Angststörungen sind negative Prädiktoren

Mindestens 87,5% mindestens eine zusätzliche Diagnose 

1. Faktor: Klassische Konditionierung

• Vergewaltigung auf Schulparty --> ehemals NS (Schule) wird zu CS durch Kopplung mit UCS (Angriff)

2. Faktor: Operante Konditionierung

• Aus klassisch konditionierter Angst entwickelt sich Vermeidungsreaktion 
• Reizgeneralisierung 

PTBS ist Störung des Gedächtnisses und der Belastungsverarbeitung

• Dissoziation normale schutzreaktion Gehirn
• Entpathologisierung

Enkodierung, Speicherung, Abruf können beeinträchtigt

Mechanismus: Überaktivierung HPA-Achse?

Hippocampus wird in Verarbeitung gestört

• Unvollständige Reizverarbeitung aufgrund Dissoziation 

Stressereignis ist nicht richtig gespeichert, Traumaverarbeitung kann nicht statt finden 

Strukturelle Veränderungen: verringertes Hippocampusvolumen bei Erwachsenen, Reduktion im Bereich cerebrales Volumen bei Kindern 

Hormonelles Stressystem: erhöhte Aktivität noradrenerges System, niedrige Cortisolausschüttung

Funktionelle Bildgebung: Überaktivierung Amygdala, Minderaktivierung präfrontaler Strukturen 

Baustein A: Interpretation Trauma und/oder Konsequenzen

• Entwicklung PTBS wenn Trauma so verarbeitet dass sie schwere gegenwärtige Bedrohung wahrnehmen

Baustein B: Art des Trauma-Gedächtnisses

• Ungenügende Elaboration und Einbettung in Struktur d autobiographischen Gedächtnisses

Baustein C: dysfunktionale Sicherheits- und Vermeidungsverhalten

• Aktivierung Verhaltensweisen und Reaktionen, die Belastung vermindern sollen, jedoch Störung aufrechterhalten

Prätraumatisches Funktionsniveau, Charakteristika des traumatischen Ereignisses, Folgen der Traumatisierung für Kind und Umwelt 

Traumafokussierze KVT:

• 1/3 Psychoedukation, Relaxation, Affektive Modulation, Kognitive Bewältigung/Verarbeitung
• 1/3 Traumbarrativ, In-vivo-Bewältigung
• 1/3 Conjoint (gemeinsame Eltern-Kind-Sitzung), Erleichtern künftiger Sicherheit/Entwicklung 

Eltern = maßgebliche Interaktionspartner und Modell

• Vermittlung adaptiver (vs dysfunktionaler) Coping-Strategien
• Vermittlung (vs Fehlen) emotionaler Sicherheit und Stabilität 

Education zu Emotionen 

Übung zu gefühlswahrnehmung und Ausdruck 

Anspannungsskalierung 

Techniken zur Emotionsregulation 

Kapitel 1: Steckbrief

Kapitel 2: das traumatische Ereignis

Kapitel 3: der schlimmste Moment

Kapitel 4: was ich gelernt habe 

Identifikation harmloser Triggerreize der Stressymptome

Unterscheidung von realen Gefahren

Exposition und Reaktionsverhinderung 

Kognitive Verhaltenstherapie

Narrative Therapie

EMDR

1) Erhebung Vorgeschichte und Behandlungsplan

2) Vorbereitung und Stabilisierung

3) Evaluation einer belastenden Erinnerung

4) Desensibilisierung und Durcharbeitung 

5) Verankerung 

6) Körpertest

7) Abschluss

8) Nachbefragung 

Wechselwirkung zwischen körperfremden Stoffen & Organismus

Wirkung des Organismus auf Pharmakon

Wirkung Pharmakon im Organismus

Ausmaß & Geschwindigkeit, mit der ein therapeutisch wirksamer Bestandteil aus Arzneiform freigesetzt, resorbiert und am Wirkort verfügbar ist 

Fließgleichgewicht (gleichsam raus & rein)

Bindung des Pharmakons an Rezeptoren, Psychopharmaka wirken an Synapsen ZNS

Affinität = Bindungsstärke Medikament & Rezeptor

Agonisten = Verbinden sich mit Rezeptor und aktivieren Rezeptorproteib

Kompetitive Antagonisten = verbinden sich mit denselben Rezeptoren aber OHNE Aktivierung auszulösen

Zulassung, Indikation, Compliance, Einwilligung, ausführliches Aufklärungsgespräch!, Multimodales Behandlungskonzept 

Off Label use = zugelassenes Arzneimitell wird außerhalb genehmigter Patientengruppe/Anwendungsgebiet oder so eingesetzt

Heilversuch = neue Methode/Medikament

Stellvertretende Einwilligung

• Verstärkte Aufnahme im Magen-Darm-System
• Erhöhte Verfügbarkeit im Blut 
• Schnellerer Abbau Medikament durch gesteigerten Leberstoffwechsel 

Therapeutisches Drug Monitoring 

• Blutspiegelmessung von Medikamenten
• Hypothese: blutspiegel Antipsychotika korrelieren besser mit der Dopamin-Rezeptorbesetzung im Gehirn als Dosis
• Adhärenzkontrolle (Einhaltung Therapieziele)

ADHS: Stimulanzien

Antidepressiva

Neuroleptika = Antipsychotika

Stimmungsstabilisierer: Lithium

Tranquilizer

• Fast einzige Indikation: ADHS, aber auch Narkolepsie
• Stimulanzien: Methylphenidat, Amphetamin, Dexamphetamin
  • Wirkung tritt nach Einnahme sofort ein, Halbwertszeit 3-5h, Rebound unregelmäßiger Einnahme/Nachlassen Wirkung 
  • Nebenwirkung: va Appetitminderung, Schlafstörungen, Übelkeit, Kopf- und Bauchschmerzen, Puls- und Blutdruckerhöhung 
• Methylphenidat: hemmt Wiederaufnahme Dopamin in Präsynapse und erhöht so Verfügbarkeit 
• Amphetamin: hemmt Wiederaufnahme Dopamin & Noradrenalin und regt zudem deren Ausschüttung an

• Grundsätzlich längerfristig
• Kontinuierliche Einnahme wichtig
• Regelmäßige Verlaufskontrollen
• Jährliche Auslassversuche
• Bisweilen Indikation bis ins Erwachsenenalter

• Anwendungsbereich: AD(H)S
• Kurzwirksames Methylphenidat & Retardpräparate
• Wirkort von Methylphenidat: Blockierung Dopamintransporter
• Wirkweise Stimulanzien: Reduktion ADHS-Kerneymptomatik (Störung Aufmerksamkeit & Konzentration, motorische Unruhe, erhöhte Impulsivität)

• Stimmungsaufhellend, antriebssteigernd, angstlösend 
• Machen nicht abhängig 
• Indikation: Depression, Angst-, Zwang-, Esstörungen, Enuresis nocturna, Schlafstörungen, chronische Schmerzerkrankungen, somatoforme Störungen, PTBS

• SSRI
  • Fluoxetin, Fluvoxamin, Sertralin, Citalopram, Escitalopram
• SNRI
  • Venlafaxin
• TCA
  • Imipramin, Desipramin, Clomipramin
  • Achtung: Herz-Kreislaufnebenwirkungen, Blutbildveränderungen, Krampfanfälle, Intoxikation
• Johanniskraut

• Wichtigste AD-Klasse in KJP wegen guter Verträglichkeit und Wirksamkeit
• Langsames eindosieren 
• Wirklatenz 2-3 Wochen
• Cave: Initiale Antriebssteigerung, evtl Tranqulizer dazu geben
• Ausreichende Behandlungsdauer (6-12 Monate)

• Sexuelle Dysfunktion, Schwitzen, verstärkte suizidalität Beginn Therapie etc. 
• CAVE: zentrales Serotonin-Syndorm 
• Positiv: keine kardiovaskuläre Nebenwirkung, große therapeutische Breite 

• Bis 40% der Depressiva Verordnungen
• Sehr viele Inhaltsstoffe, starke Variabilität der Konzentrationen
• Nebenwirkung z.B. Phototoxizität
• Effektivität umstritten 

• 10% aller Schizophrenien beginnen <18 Jahre
• Ätiologie: Vulnerabilitäts-Stress-Hypothese
• Prodromalstadium (erste unspezifische Symptome treten auf): Leistungsknick, Rückzug, "depressiv"
• Wahn, Halluzinationen, Denkstörungen