Neuroanatomie & medizinische Grundlagen

• Lehre von krankhaften Vorgängen im menschlichen Körper
• Fachgebiet der klinischen Medizin (mittelbare Krankenversorgung)
• Facharzt/ ärztin für Pathologie
• Krankheitsdiagnostik durch Identifikation Veränderungen Organe/ Gewebe/ Zellen

• Aufdeckung von Todesursache / Grundleiden (sofern zu Lebzeiten nicht möglich)
• Verifizierung / ggf. Korrektur klinische Diagnosen bezüglich Todesursache / Grundleiden
• Erfassung zusätzlicher Krankheiten (sog. Nebenleiden)
•  Kontrolle Wirksamkeit konventioneller / neuer Therapieformen
• Erfassung therapeutischer Nebenwirkungen
• Ausschluss / Nachweis Behandlungsfehlern
• Erkennung neuer Krankheitsentitäten
• Beantwortung diagnostischer & wissenschaftl. Fragestellungen

• JEDES zu diagnostischen Zwecken entnommenes zytologisches Material/ Gewebeprobe (Biopsie, OP-Präparat) muss Facharzt/ ärztin für Pathologie zur Beurteilung vorgelegt werden
• Patholog*in für Diagnose verantworlich

• Primär-diagnose (80%), HE-Morphologie
• Sekundär-diagnose (15%) Immunhistologie
• Tertiär-diagnose (5%), Molekulare Methoden

• mikroskopische Vergleich von Normalgewebe mit verändertem Gewebe -> zuverlässige Erkennung (meistens)
• e.g. Krebs & dessen Art/ Herkunft
• meiste Krebsdiagnosen von Pathologen gestellt

• bestimmte Mutation? ( glaube bei Krebs)
•  entsprechende Reaktion möglich

• Mikroskopische Untersuchungen an entnommenen Gewebeproben während operativem Eingriff
• ZIEL: Rasche (minuten) histopathologische Diagnose makroskopisch nicht sicher beurteilbaren Läsion
• INDIKATION: Nur wenn daraus unmittelbare (operative) Konsequenz folgt
• VORAUSSETZUNG: Enge (auch räumlich) Zusammenarbeit Operateur & Pathologen; große diagnostische Erfahrung aller Beteiligten; regelmäßige Überprüfung der Interobserver-Qualität (Telepathologie)

• Vitale komplexe Reaktion des vaskularisierten Gewebes auf Gewebeschädigung
• Ziel Beseitigung des schädlichen Agens

= > Hauptziel Körper vor schädlichen Einflüssen schützen

physikalische Reize:

• mechanisch (z. B. Druck, Reibung, Verletzung oder Fremdkörper, Stoffwechselprodukte wie Harnsäurekristalle)
• thermische (z. B. Wärme, Kälte)
• chemisch (z. B. Säuren, Laugen)
• Strahlung (UV, Infrarot, radioaktiv)

Toxine: Endo- und Exotoxine

entgleiste Enzyme:z. B. bei der Pankreatitis

Mikroorganismen: Infektion durch Bakterien, Viren, Pilze, Parasiten

Allergene/Autoallergene: z. B. bei Reumathische erkrankungen & autoimmungerkrankungen

Knochenmark

• neutrophile Granulozyten, Monozyten / Histiozyten ( = Makrophagen)
•  Thrombozyten

Lymphknoten

• T-Zellen, zelluläre Immunität
• B-Zellen, humorale Immunität

Gewebe

• innate lymphoid cell, NK-cells, Gewebe-Histiozyten, Endothelzellen, etc.

Hepatozyten (und u.a. auch Gewebehistiozyten, Endothelzellen), Akut Phase-Proteine

• CRP(C-reactive protein), SAA (serum amyloid protein A), PTX3 (Pentraxin 3), a1-AT (alpha-1-Anti-Trypsin), Hepcidin, Ferritin, etc
•  Komplement-System
•  Kinin-System
• Fibrin-System (Fibrinogen => d-dimer)
•  etc.

H – Kardinalprozesse der Entzündung (Logistik & transendothelialer Transport)

1. Makophage, Mastzellen „begegnen Bakterium, Viren“
2. Lokaler Eingriff des Körpers mit Entzündungszellen/ Antikörper -> Hauptverantwortlich: Lymphknoten, Knochenmark, Leben
3. Mündet in Blutstrum: weitstellung gefäße, verlangsamung des Blutfluss
4. Ansammlung angerichteres Blut an geschädigtem Gewebe (unabhängig ob infartk, infekt, sonstig)

natürliche Immunität

• blutstillung & provisorische Abdeckung der Wunde
  • neg. geladenen Phospolipidmebran, Makromoleküle
  • Knochenmark: Thrombozyten 
  • Hepatozyt: Fibring
• Abräumung von nekrotischem Gewebe (DAMP)
  • neutrophile Granulozyten
  • Makrophagen 
• Erkennung & Abräumung eingedrungene Erreger (PAMP)
  • neutrophile Granulozyten 
  • Makrophagen 

adaptives Immunsystem

• T-Zellen
• B-Zellen
• Antikörper

relevante Begriffe:

• Endothel
• Wundheilung

1. Erkennung des schädigen Antigens  (e.g. Bakterien, Viren, geschädigte Zellen, körpereigene Substanzen wie Harnsäure/ Cholesterin/ Fette) (oder Agens?)
2. Ansammlung von Leukozyten
3. Beseitigung geschädigter Agen
4. Regulation Immun-Antwort
5. Heilung

• Erste Minuten / Stunden der Entzüngung
• Granula -> ansammlung enzyme -> abbauen aller mögl. Zellen
• Leben maximal einen Tag

„großer Fresser“

• Beseitigung fremdkörper
• Sowohl in frischer als auch in längerer Entzündung
• Regelt -> was passiert, wundheilung etc

• Rar, sieht man normalerw. Nicht
• Besondere Granula (enthält Histamin, Kinine) (Histamin = Endothelzellkontraktion)
• Verursacht bspw. nase laufen bei heuschnupen

• rötung / rubor = Gefäßerweiterung durch Histamin/ Bradykinin, Prostaglandine
• Überwärmung / calor = Wärme durch örtliche Stoffwechselsteigerung 
• Schwellung / tumor = austritt eiweißreiche Flüssigkeit aus veränderten Gefäwänden & verlangsamte Blutzirkulation -> Schwellung
• Schmerz / dolor = folge erhöhte gewebespannung & schmerzauslösender entzündungsprodukte (e..g bradykinin) 
• eingeschränkte Funktion / functio lasea

• nicht immer direkt erkennbar/ nur teilweise nachweisbar
• Merkmale unabhängig von Infektion
• auch nicht offene Wunden (e.g. Prellungen )
• Halten einige tage

1. kurzzeitige lokale Durchblutungsstörung - vermittelt durch kurze Arteriolenverengung durch Adrenlin- Abflussstörung führt zur Thrombozytenaggregation (Thromboxane)
2.  Entwicklung der klassischen örtlichen Entzündungszeichen

• dolor schmerz als folge der erhöhten gewebespannung u schmerzasulösender entzündungsprodukte bspw bradykinin und ddaurch funktionsstörung

Histamin

• präkaplläre Spinkter 
  • Dilatation glatte Muskulatur 
  • kapilläre Hyperämie
  • Öffnung alller Kapillaren
• Histamin-sensitives Endothel
  • erhöhte Permiabilität
  • Ödem 
  • Stase
• Postkapilläre Venole
  • Leukozyten - Transmigration

(P.S: die überbegriffe gibt es auch in gesunder Form, ich beschreibe hier die Änderungen bei Enzündung)

• Äußere Schicht gewebe
• Dafür verantw. Das organe glatt sind, flüssigkeit, damit es sich bewegen kann bzw. aneinander gleiten

• Überwiegend ausgetretene Flüssigkeit
• Exsudation einer eiweißreichen Flüssigkeit aus dem Kapillarbett in das Gewebe oder in vorgebildete Hohlräume

• Exsudation von Fibrinogen und Bildung von Fibringerinseln
• Fibrinöse peritonitis: belege entsteshen an oberfläche „körper versucht ienzugrenzen, bildet art barriere) -> an der lunge bspw kriegt keine luft

• massenhafte Emigration neutrophilen Granulozyten & Nachweis Zelldetritus, Makrophagen, Exsudatflüssigkeit.
• Enzündungszellinfiltrat: Granulozyt reagiert in erster Linie auf bakterielle Infektionen (Zeichen der akuten Reaktion; kurzlebige, Kamikaze Zelle)
• Muscularis propria: gefahr: phlegmonöse eitrige entzündung (sämtl. Wandschichten betroffen) -> wand wird schwach, bricht durch (e.g. im magen, risiko magenentzündung super gefährlich)

liegt vor wenn Gewebeschaden ausgedehnt ist/ Abtransport Exsudat & Zelltrümmer nicht mögl. ist

1. Abräumaktion der Makrophagen
2. Einsprossen von Kapillaren
3. Granulationsgewebe mit Fibrolasten
4. Bindegewesbildung & Vernarbung

Permanentes Gewebe: Gewebe dass sich nicht wieder herstellen kann (e.g. gehirn)

• Teil der chronischen Entzündung, bei der die Bildung von Granulationsgewebe im Vordergrund steht.
• Bindegewebe, Kapillaren, Entzündungszellen Ödem

• Synthese der interzellularsubstanz
• Versuch zu reparieren
• Anfagns viele blut gefäße, wird weniger

• Lymphozyten, Plasmazellen und Makrophagen bestimmen Bild des entzündlichen Infiltrates
• Gewöhnlicherweise primär, kann aber auch nach rezidivierter akuter Entzündung entstehen
• Granulationsgewebe & Narbenbildung können wie bei akuten Entzündung gebildet werden, sind aber bei chronischer Entzündung deutlich prominenter
• Die granulomatöse Entzündung ist spezifische Form der chronischen Entzündung

• Persistierende Phagozytose (unverdauliches Material, persistierende Entzündung, chronische Makrophagenstimulation durch persistierende Zytokinproduktion in Autoimmunerkrankungen )
• Führen event. zu Circulus vitiosus
•  Granulome als Schutzmechanismus

1. Phagozytose
2. Versagen des Abbaus
3. Zelltod der phagozytierenden Zellen
4. Freilassung der unverdauten auslösenden Agentien
5. Erneute Phagozytose

• Besondere Form der Entzündung
• Entsteht durch nekrotisierende granulomatöse Entzündung durch Mycobacterium tubercolosis
• Bakterium kommt in Luftröhre -> kann raus gehustet werden

• große Arterien: Atherosklerose
• Aneurysmata
• Erkrankungen der beiden Pumpen: rechtes Herz, und linkes Herz
• kleine Arterien: Arteriolosklerose
• Erkrankungen des Gerinnungssystems: Thrombosen und Embolien (hauptsächlich Venen, seltener auch Arterien)

• Oberbegriff arteriosklerose alles was die wand einer arterie „hart“ macht
• Innen gefäßlumen, ausgekleidet durch zellschicht endothel, außen media gewebe und muskeln

atherosklerotisches Beet = fibroinflammatorischer Lipidplaque

Nicht-zirkuläres atherosklerotisches Beet

• Zwiscschen media (äußere dicke Gewebeschicht) und endothel (dünne innere Beschichtung) bildet sich deckplatte und nekrose „brei“
• wölben sich nach außen
• agiographisch nicht detektierbar (meist)
• nachweisbar durch Messung Wanddicke

größere zirkuläre atherosklerotische Beete

• stenose -> angiographisch sichtbar

• Gewebe entsteht an einer Stelle an der es zuvor kein Gewebe gab
• Prozesse von Zellwanderung (amöboide Zellwanderung, Migration) & Wachstum 
• gebildetes wird nicht wieder abgebaut -> Störungen im Abbau von Zellen / Interzellularsubstanz 

1. Endothelzellen in Arterien werden aktiviert = systemische chronische Entzündung 
2. Leukozyten (Monozyten, histiozyten, T-Zellen) & Throbozyten adhärieren am Endothel von Arterien / Wanderung Leukozyten durch Endothel in große Arterien
3. transmigrieren -> Produktion proinflammatorische Zytokine 
4. Anregung Migration under Entothel & Proliferation von lokalen Zellen (Mediayozten) / Blutzellen (hämatopoetische Stammzellen)
5. MAtrixproduktion -> bildet Deckplatte aus
6. Zellen werden nicht abtransportiert (anders als sonstige entzündungen) -> zerfallen
7. aus zellmembranen & phagozytierten Fetten in Makrophagen billdet sich Atherombrei
8. => chronische Entzündung

(mit beeinflusst durch Nahrungsmittel / Schlaf, Einwanderung Zellen/ Fett aus Blut -> lokale Zerstörung der Gefäßwand -> Kollagen muss das ganze abdichten)