Atmung

Die zentralen Chemorezeptoren überwachen chemische Veränderungen, die im Blut und im Liquor auftreten, insbesondere den CO₂ Partialdruck und den pH-Wert. Die Nervenbahnen der Medulla oblongata leiten dann einen Impuls an die Atemmuskeln und es kommt zur Inspiration. Wenn der CO₂-Partialdruck über den Normwert ansteigt und der pH-Wert stark absinkt, kann das Atemminutenvolumen sehr schnell um das Zehnfache gesteigert werden.

Bei einem chronisch erhöhten CO₂-Partialdruck normalisiert sich der erhöhte Atemantrieb wieder. Nun findet die Atemsteuerung primär über die peripheren Chemo- und Pressorezeptoren statt. Diese befinden sich hauptsächlich in der Aorta (Glomus aorticum) und der A. carotis (Glomus caroticum). Sie messen den O₂-Partialdruck. Ist dieser zu tief, setzen diese Rezeptoren Impulse ab, die das Atemminutenvolumen steigern.

Vitalkapazität (VC)
- Volumen das durch willkürliche Atmung maximal ein. und ausgeatmet werden kann. (VC = AZV + IRV + ERV).
- Normwert: ca. 4,5l

Funktionelle Residualkapazität (FRC)
- Volumen das sich am Ende einer ruhigen Exspiration in den Lungen befindet
- Normwert: ca. 3l

Atemzugvolumen (AZV)
- Volumen das bei ruhiger Atmung ein- und ausgeatmet wird
- Normwert ca. 0,5l

Der Gasaustausch im Respirationstrakt ist auf die Alveolen und die Bronchioli respiratori beschränkt. Dorthin gelangt jedoch nur ein Teil des Atemzugvolumens, der alveoläre Anteil (alveoläre Ventilation).

Der Anteil des Atemzugvolumens, der in Mund-, Nasen-, Rachenraum, Trachea und Bronchien ist, wird als anatomischer Totraum bezeichnet. Dieser Totraum ist für die Zuführung, Reinigung, Erwärmung und Anfeuchtung der Luft zuständig. Er beträgt im Normalfall 1/3 des Atemzugvolumens.

Der Gasaustausch in der Lunge findet in den Alveolen statt. Hierbei müssen die Gase eine physiologische Barriere (Blut-Luft-Schranke) überwinden. Die Diffusion stellt einen passiven Vorgang dar, bei dem Gas vom Ort der höheren Konzentration zum Ort der niedrigeren Konzentration strömt.

• O₂-Aufnahme in das Blut und die CO₂-Abgabe an die Alveolen.
• O₂-Aufnahme aus dem Blut in das Gewebe und die CO₂-Abgabe aus dem Gewebe in das Blut.

Gasaustauschfläche

Vermindert: Pneumektomie, Lobektomie

Distanz zwischen Alveole und Blutkapillare

Verlängert: Lungenödem, Lungenfibrose

Zeit in der die Erythrozyten Konatakt mit der alveolo-kapillären Membran haben.

Verkürzt: Lungenfibrose

Die Lunge wird über die Bronchialarterie durchblutet. Die Durchblutung verläuft ungleichmässig und richtet sich nach der Schwerkraft (unterliegt dem hydrostatischen Druck). Das bedeutet, dass im Stehen die Durchblutung im Bereich der Lungenspitzen am geringsten ist und in der Lungenbasis am stärksten. Das sauerstoffarme Blut aus dem Lungenstoffwechsel fliesst danach in den linken Vorhof und vermischt sich dort mit dem sauerstoffreichen Blut. Somit entsteht ein physiologischer Shunt von ca. 2% des HZV.

Wenn Alveolen durchblutet aber nicht belüftet werden, wird das an den Alveolen vorbeiströmende Blut nicht oxygeniert. Das heisst das Blut fliesst vom rechten Herzen zum linken Herzen wie durch einen "Kurzschluss".

Pulmonaler Rechts-Links-Shunt

• Pneumonie
• Atelektasen
• Pneumothorax
• Tumor

Totraumventilation

• Lungenembolie
• Schock

Wenn aufgrund krankhafter Prozesse die Lungenperfusion gestört ist, diese Areale der Lunge aber belüftet sind, spricht man von der pathologischen Totraumventilation.

Der Begriff Sauerstoffsättigung, kurz S_O2, beschreibt den Quotienten von im Blut vorhandenem Sauerstoff und maximaler Sauerstoffkapazität des Blutes in Prozent.

Aus den Alveolen diffundiert der Sauerstoff in die Lungenkapillaren und wird an das Hämoglobin gebunden und dann an das Gewebe abgegeben.

Zusatz
In den Lungenkapillaren herrscht ein Sauerstoffpartialdruck von ca. 105mmHg. Weil Sauerstoff im Blut nur sehr schlecht löslich ist, wird chemisch an das Hämoglobin gebunden. Jedes Hämoglobin-Molekül kann 4 O2-Moleküle binden. Die gebundene Menge ist abhängig vom Partialdruck. Der Anteil des Hämoglobins, der mit Sauerstoff beladen ist, wird als Sauerstoffsättigung (SO₂) bezeichnet. Wenn alles vorhandene Hämoglobin mit Sauerstoff beladen (gesättigt) ist, spricht man von einer 100%igen Sättigung oder Sättigung 1,0. Wenn nur die Hälfte beladen ist, dementsprechend von einer 50%igen Sättigung oder Sättigung 0,5. Von der mit dem arteriellen Blutstrom an die Gewebe gelieferten Sauerstoffmenge werden in Ruhe etwa 25% verbraucht. Bei einem Stopp der Sauerstoffzufuhr über die Lunge sind die Vorräte innerhalb weniger Minuten aufgebraucht.

Die Sauerstoff-Sättigung (SpO2) und der Sauerstoffpartialdruck (PO2) stehen in Beziehung zueinander. Die Sauerstoff-Dissoziationskurve stellt diese Beziehung dar und beschreibt die Bindungsfähigkeit des O2 zum Hb. Die O2-Affinität ist variabel und von verschiedenen Faktoren abhängig.  Der obere flache Teil der Kurve entspricht dem Blut in den Arterien und in den Lungenvenen, der steilere Teil zwischen 50%-75% entspricht dem venösen Blut. Die Sauerstoff-Dissoziationskurve verläuft im arteriellen Bereich ziemlich flach. Wenn folglich der PaO2 grösser als 8.0 kPa ist, sind mehr als 90% des Hb mit O2 beladen. Der O2 Partialdruck im arteriellen Blut kann also weit abfallen, ohne dass es zu grossen Veränderungen der Sauerstoff-Sättigung kommt. Fallen die PaO2 Werte jedoch unter 8.0 kPa, sinkt die SpO2 plötzlich rapide ab. Das erkennt man im steilen Teil der Kurve. Hier bedeuten bereits kleine Veränderungen des PaO2 grosse Veränderungen für die SpO2 und somit für den Sauerstoffgehalt des Blutes. Es besteht die Gefahr einer Hypoxie!

Arterielle Hypoxie
Das Sauerstoffangebot ans Blut ist vermindert. Durch eine Steigerung des Herzzeitvolumens kann die Hypoxämie kompensiert werden.

Ursache: Ateminsuffizien, Höhenluft Reanimation

Stagnationshypoxie
Das Herzminutenvolumen ist verlangsamt. Das Hb muss mehr O2 ans Gewebe abgeben, damit es einer Hypoxie entgegenwirken kann.

Ursache: Herzinsuffizienz, Schock

Anämische Hypoxie
Aufgrund eines Hämoglobinmangels muss das Hb mehr mit O2 beladen werden, um einer Hypoxie entgegenzuwirken.

Ursache: Blutverlust

Dyshämoglobine
Kohlenmonoxid (CO) wird anstelle von O2 an das Hb gebunden. So steht das Hb nicht mehr für den Sauerstoffstransport zur Verfügung. Das Methämoglobin wandelt das Eisen vom Hb in dreiwertiges Eisen um, so kann das Hb nur noch eine gringe Menge O2 transportieren.

Ursache: Kohlenmonoxidvergiftung, Überdosierung von Prilocain (Lokalanästhetikum), Überdosierung NO

Restriktive Ventilationsstörung (Verminderte Compliance)

• Parenchymveränderungen: Pneumonie, Lungenödem, Lungenfibrose
• Surfactant-Funktionsstörungen: ARDS, Aspiration
• Volumenminderung: Atelektasen, Pneumothorax, Tumore, Lungenresektion, eingeschränkte Thoraxbeweglichkeit

Restrektive Ventilationsstörung (Vergrösserte Compliance)

• Offener Thorax oder Lungenemphysem (Substanzverlust von elastischen Fasern)

Obstruktive Ventilationsstörung (Erhöhte Resistance)

• Durch Asthma, chronische Bronchitis oder COPD: Übermässige Schleimbildung, Schleimhautödem, Bronchospasmus
• Durch extrathorakale Resistanceerhöhung: Glottis- oder Larynxödem, Tumore, Fremdkörperaspiration, Stimmbandparese

Hyperkapnische Insuffizienz

Es liegt zusätzlich zur Hypoxämie eine Hyperkapnie vor (P_aO₂ tief und P_aCO₂ tief)

Ursache

• Akut: ARDS
• Chronisch: COPD, Lungenfibrose

Hypoxämische respiratorische Insuffizienz

Es kommt zu einer isolierten artertiellen Hypoxämie aber Hyperkapnie (P_aO₂ tief, P_aCO₂ normal)

Ursache: Lungenödem, Pneumonie

Auch inverse Atmung genannt. Eine umgekehrte atemabhängige Bewegung von Thorax und Abdomen. Der Thorax zieht sich während der Einatmung zusammen während das Abdomen sich ausdehnt. Bei der Ausatmung ist das Bewegungsmuster umgekehrt.

Ursache: Verschluss der oberen Atemwege durch Laryngospasmus oder Fremdkörperaspiration > Apnoe

Substanz, die von den Pneumozyten Typ II gebildet wird und die Alveolen auskleidet. Der Surfactant senkt die Oberflächenspannung der Alveolen. Bei einem Surfactant-Mangel ist die Elastizität der Lunge stark eingeschränkt und die Compliance nimmt ab.

Ursache: Frühgeburtlichkeit oder Langzeitgabe von hoch dosiertem Sauerstoff (Sauerstofftoxizität)

Bei einem chronisch erhöhten CO₂-Partialdruck normalisiert sich der erhöhte Atemantrieb wieder. Nun findet die Atemsteuerung primär über die periphere Steuerung statt, die den O₂-Partialdruck messen. Ist dieser zu tief, setzen diese Rezeptoren Impulse ab, die das Atemminutenvolumen steigern. Gibt man diesen Patienten nun Sauerstoff, erfolgt eine Einstellung der Atmung.

Mund-, Nasen-, Rachenraum, Trachea und Bronchien

Auch Euler-Liljestrand-Mechanismus genannt

Die Regulation der Lungendurchblutung unterliegt dem Mechanismus der hypoxisch-pulmonalen Vasokonstriktion (HPV-Reflex). Sinkt das O₂ in Lungenabschnitten kommt es zur Vasokonstriktion in den minderbelüfteten Lungenkapillaren. Die Perfusion wird in die besser belüfteten Lungenabschnitte umgeleitet. Dadurch vermindert sich der Rechts-Links-Shunt. Die Durchblutung nimmt nicht gänzlich ab, sie vermindert sich aber um ca. 50%.

Nachdem das CO₂ aus dem Gewebe in die Kapillaren diffundiert, wird ein Teil chemisch gebunden und ein Teil bleibt physikalisch gelöst. Unter der Einwirkung von Carboanhydrase (Enzym aus den Erythrozyten) entsteht aus CO₂ und Wasser im Blut H₂CO₃ (Kohlensäure), welche sehr rasch in Bicarbonat (HCO₃^-) und Wasserstoff Ionen (H⁺) aufgeteilt wird. Somit wird CO₂ hauptsächlich "als Bikarbonat" transportiert. In der Lunge verläuft diese Reaktion in umgekehrter Richtung.

1,34ml (=Hüfner-Zahl)

Je weiter links die Kurve liegt, desto weniger O₂ wird ans Gewebe abgegeben, weil die Bindung vom O₂ ans Hb gross ist. Bei der Rechtsverschiebung ist es genau umgekehrt. Die Bindung vom O₂ ans Hb ist geringer und darum kann es besser ans Gewebe abgegeben werden. Im Bereich der Kapillaren spielt dieser Umstand eine wichtige Rolle, weil hier der PO₂ und die SpO₂ tief sind und bei einer Linksverschiebung folglich nur sehr wenig O₂ ans Gewebe abgegeben wird.

Linksverschiebung: Erleichterte O2 Bindung an das Hb und erschwerte Abgabe im Gewebe

• Hypothermie
• Hypokapnie
• Alkalose

Rechstverschiebung: Erschwerte O2 Bindung an das Hb bei erleichterter Abgabe im Gewebe

• Hyperthermie
• Hyperkapnie
• Azidose

Neurologisch: Unruhe, Verwirrtheit, Angst, Schläfrigkeit, Apathie, Krämpfe

Atmung: Tachypnoe, Orthopnoe, Schnappatmung

EKG: Tachylardie, Herzrhythmusstörungen

Kreisauf: Hypotonie, Bradykardie, Abnahme der Diurese, Kreislaufstillstand

Zyanose: Peripher (O2 in den Kapillaren zu tief) und Zentral (O2 im ganzen Kreislauf zu tief)

Periphere Zyanose

• Blauverfärbung von Lippen und Haut (Akren)
• Die periphere Zyanose manifestiert sich aufgrund vermehrter kapillarer Ausschöpfung, wenn 5g/dl des Hb kapillar nicht mit O2 beladen sind. Die Zunge und die Lippen haben eine unterschiedliche Farbe.

Zentrale Zyanose

• Blauverfärbung von Lippen, Haut, Zunge, Schleimhäute
• Die zentrale Zyanose manifestiert sich bei Hypoxämie, wenn 5g/dl des Hb nicht mit O2 beladen sind. Zunge und Lippen haben gleiche Farbe.