UniFR
Kartei Details
Karten | 253 |
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Sprache | Deutsch |
Kategorie | Scherzfragen |
Stufe | Universität |
Erstellt / Aktualisiert | 02.03.2023 / 25.05.2024 |
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disruptive Affektregulationsstörung, welche facts sollte man zu wissenß
-Die Diagnose sollte nicht erstmalig vor dem 6. Lebensjahr und nicht nach dem 18. Lebensjahr gestellt werden.
-Das Alter der Erstmanifestation (Krankengeschichte oder Beobachtung) der Kriterien A bis E liegt vor dem 10. Lebensjahr.
-A: Schwere wiederkehrende Wutausbrüche
-B: dem Verhalten unangemessene wutausbrüche
-C: Die Wutausbrüche ereignen sich durchschnittlich dreimal pro Woche oder öfters
-D: durchgehend reizbare/ärgerliche Stimmung
-E: A-D sind über einem zeitraum(kurze pausen mgl.) über 12 Monate hinweg vorhanden
-F: findet in mehreren Lebensbereichen statt
disruptive affektregulationsstörung, was ist bei der vergabe der diagnose bzgl. möglichher doppeldiagnose bzw. zu verbot bei bereits anderer vorliegender krankheit zu beachten?
- darf nicht vergeben werden, wenn folgende erkrankung vorliegt: Störung mit Oppositionellem Trotzverhalten, Intermittierend Explosible Störung, bipolare Störung
-darf vergeben werden, wenn folgende erkrkankung vorliegt:
Major Depression, Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung, Störung des Sozialverhaltens, Substanzkonsumstörung
Epidemiologie MD: was ist die 1 Jahres prävalenz über alle Altersgruppen?
7%
Epidemiologie MD: was ist die 1 Jahres prävalenz im Kiga-Alter?
2%
Epidemiologie MD: was ist die prävalenz in Pubertät?
9%
Epidemiologie MD: was ist die prävalenz um das 18. Lebensjahr herum?
ÜBER 20 por ciento
Epidemiologie MD was gibts bzgl. nem geschlechtereffekt bei Kindern/Jugendlichen zu sagen?
bis pubertät kein unterschied, ab dann mädels häufiger
MD verlauf bei kindern/jugendlichen; was gibts bzgl. persistenz + chronizität zu sagen?
-Chronizität: meist chronisch rezidivierender Verlauf (40-90% mind. eine weitere Episode) - Persistenz: Das Risiko, im Erwachsenenalter an einer depressiven Episode zu erkranken, liegt bei Jugendlichen mit depressiver Störung bei ca. 50% - Dauert die depressive Episode > 6 Monate, so bleibt sie meist bis ins Erwachsenenalter bestehen
disruptive affektregulationsstörung; was gibts zum verlauf bzw. geschlechterverhältnis zu sagen?
Beginn liegt zwischen 6. und 10. Lebensjahr, Diagnose kann retrospektiv bis zum 18. Lebensjahr gestellt werden - 1-Jahres-Prävalenz: 2-5% (m>f), höheres Risiko für depressive Störung und Angststörungen
was sind die hfgst. komorbiden Störungen bei ner MD?
Angststörungen
Substanzmissbrauch § Externalisierende Störungen (oppositionelles Trotzverhalten, Störung des Sozialverhalten) § Essstörungen § Insomnische Störungen
§ Suizidalität § Lernstörungen, ADHS
was sind grundaussagen des modells d. erlernten hilflosigkeit?
--> neg. Ereignisse werden als unkontrollierbar erlebt;
Attribution neg. Ereignisse: global, stabil, internal
Erwartungshaltung: Kontrolle kann nicht gewonnen werden, Hilflosigkeit, neg. Selbstwirksamkeitserwartung
Symptome: Passivität, kognt. Defizite, trauer, angst, hostility
was sind Grundaussagen des Verstärkerverlustmodells nach Lewinsohn?
grunsätzlich sorgen pos. verstärkende ereignisse zu dass man sich gut fühlt sowie als puffer wenn mal neg. ereignisse aufrtrwten; unterschiedung zw. quantitativen ereignissen: wie oft tritt was pos. auf & qualtitativen Ereignissen: Art + Funktion für eienn selber
ob postive Ereignisse auftreten ist auch abhängig von erreichbarkeit von Verstärkern(wohn ich z.b. in der einöde wo ich ned viel mit anderen leuten aus meinem alter machen kann) + instrumentellem Verhalten einer Person(soz. skills)
wenns ne ungünstige Kombo der Aspekte gibt(e.g. eher neg. ereignisse, leben auf der einöde, niedrige soz. skills fehlen die verstärkenden tokens und ne MD kann entstehen
Symptome: Verbale, nonverbale Verhaltensäußerung Somatische, emotionale, kognitive, motivationale Symptome Interaktionelle Auffälligkeiten
grundannahmen aus dem kognt. modell einer depression nach beck?
belastendes Ereignis + neg. kognt. schmeata führen zu --> kognitiven Fehlern(schwarz-weiß, übergeneralisieren, neg. erfahrungen + Mängel maximieren) führt zu --> kognt. triade(neg bild auf selbst, umwelt, zukunft) führt zu ---> neg. automatischen Gedanken(rumination + sich sorgen)--> depressive Symptome
Risikofaktoren depressive Erkrankung: welche biolog. Faktoren können eine Rolle spielen?
-Alter
- Weibliches Geschlecht (ab Adoleszenz)
- Hormonelle Veränderungen in der Pubertät
- Anomalien im Hirnstoffwechsel: Mangel-, Ungleichgewichtshypothesen; Serotonin u. weitere Neurotransmitter
- Dysfunktionale Stressreaktivität
- Kortikale Auffälligkeiten: Amygdalahypersensitivität etc
Risikofaktoren depressive Erkrankung: welche kognitiv-emotionalen Faktoren können eine Rolle spielen?
-Wahrnehmungsbias, kognitive Verzerrungen, kognitive Triade
- Ungünstige Emotionsregulation: Grübelneigung
- Mangelnde Problemlösefähigkeit
Risikofaktoren depressive Erkrankung: welche rolle können familiäre Faktoren/Eltern-Kind-Interaktion spielen?
-Trennung und Verlusterlebnisse
- Psychische Krankheit der Eltern
- Belastungen: Armut, Ehestreitigkeiten, Missbrauch etc
Risikofaktoren depressive Erkrankung: welche sozialen Faktoren können eine Rolle spielen?
-Geringe soziale Kompetenzen
- Wenig Kontakte zu Gleichaltrigen
- Belastende Erfahrungen im Freundeskreis
risikofaktoren depressive erkrankung: welche rolle spielen Kritische Lebensereignisse und Stress?
-Belastungen in Familie oder Freundeskreis
- Krankheit, schulischer Druck, Überforderung, Misserfolg, Umzüge etc.
was sind ressilienzfaktoren für ne depressive Erkrankung?
gutes Selbstwertgefühl, positive Beziehungen zu Gleichaltrigen und Eltern, „one significant other“
was gibts für negative prädiktoren für ne Behandlungswirksamkeit bei einer depressiven Erkrankung?
Komorbide insomnische Probleme (assoziiert mit schlechterer Ansprechbarkeit auf Psychotherapie und Psychopharmakotherapie)
- Wenig protektive Faktoren
was gibts für positive Prädiktoren für die Behandlungswirksamkeit bei ner depressiven Erkrankung?
Behandlung, die Aktivierung favorisiert
- Behandlung, die soziales Problemlösetraining und soziales Fertigkeitentraining beinhaltet
- Behandlung, die > als 9 Sitzungen beinhaltet
studie Akzeptanz und Wirksamkeit der Psychotherapie bei Depressionen im Kindes- und Jugendalter; was kam das so reuas?
Interpersonelle Therapie (IPT) und Kognitive Verhaltenstherapie (KVT) signifikant bessere Wirksamkeit zur Reduktion der Depressivität verglichen mit verschiedenen Kontrollbedingungen (Post- und Follow-upMessungen)
- Keine Hinweise auf prädiktive Funktion klinischer Merkmale hinsichtlich Ansprechen auf verschiedene Therapieansätze
- Psychodynamische Therapie und Spieltherapie waren nicht signifikant besser als Vergleichsgruppe «Warteliste»
- IPT und Problemlösetherapie mit signifikant tieferer Therapieabbruchrate als KVT und kognitiver Therapie
Cochrane Review wirksamkeit, medis, psychotherapie vs. kombi-therapie bei 6-18 Jährigen, was kam bei raus?
Ergebnisse - Evaluation differentieller Effekte: kaum Unterschiede bezüglich der Behandlungsmethoden (Psychotherapie (PT) vs. Antidepressive Behandlung (AD) vs. Kombination von PT und AD (Kombi)
- Hinweise auf höhere Effekte bei AD als in PT in 2 Studien (N=220)
- Hinweise auf höhere Effekte bei Kombi als AD in 3 Studien (N= 378)
- Keine Hinweise auf höhere Effekte bei Kombi als in PT
- In einer Studie war Suizidalität bei AD höher als bei PT
studie Wirksamkeit und Sicherheit von psychopharmakologischer Behandlung bei Kindern & Jugendlichen; was kam beim unterschied zw. gabe von SSRI(selective-serotonine-reuptake-inhibitors), SNRI(serotonin-noradrenaline-reuptake-inhibitor) + placebo mit augemerk auf depressive raus?
Signifikanter aber geringer Unterschied zwischen Medikament und Placebo (g=0.32) über alle Erkrankungen gemittelt
- Unterschied Medikamenten- und Placebo-Wirkung signifikant höher bei Angst
- und Zwangsstörungen als bei depressiven Störungen
- Große Placebo-Antwort bei depressiven Störungen
- Kein signifikanter Unterschied im Ansprechen auf Medikamente zwischen SSRI und SNRI bei depressiven und bei Angststörungen
Unerwünschte Wirkungen: - Patient:innen mit Antidepressiva berichteten über signifikant mehr TEAE (treatment-emergent adverse event) und SAE (severe adverese events, z.B. Suizidgedanken, Suizidversuche) im Vergleich zu Placebo
- Abbruch der Behandlung aufgrund von unerwünschten Ereignissen signifikant häufiger in der Antidepressiva-Gruppe im Vergleich zu Placebo
was sind grundprinzipien auf die man sich bei ner behandlung von ner depression im Kindes/Jugendalter fokussieren sollte?
-Aktivierung
- Problemlösefertigkeiten
- Ressourcenaktivierung
- Emotionsregulation
- Kognitive Umstrukturierung
- Verbesserung des Selbstwerts
defi non suizidales selbstverletzendes verhalten
-bewusste, freiwillige und direkte
-Schädigung von eigenem Körpergewebe
-ohne suizidale Absicht
-Kulturell/ sozial nicht akzeptiert
was sind etablierte non suizidale selbstverletzende verhaltensweisen?
-schneiden/ritzen(hfk. absteigend)
-kratzen/beisen
-beisen
-stechen
-selbstschlagen
non suizidale selbstverletzende verhaltensweisen, welche körperstellen werden favorisiert(absteigend)
-Arme/Handgelenke
-Hand/Finger
-Beine/Oberschenkel
-Kopf/Hals/Gesicht
-Bauch
nonsuizidales selbstverletzende verhalten; geschlechtereffekte bei art der Verletzung?
-Mädels: eher schneiden/ritzen
-Jungs: eher verbrennen, schlagen
Prävalenz NSSV; Prävalenz int.(LZ), ger(LZ)(einmalig+repetitiv) + kinder/jugendpsychiatrie(reretitiv)
LZ einmalig int: 18%
LZ einmalig GER: 25-35%
GER repetitiv: 10-12%
KI/JU-Psychiatrie: 50% repetitiv
HfK-Gipfel: 15/16 Jahre
was ist die funktion von nichtsuizidalem selbstverletzendem verhalten?
-kurzfristige unterdrückung negativer affekte--> soll mit schmerzerleben ersetzt werden bzw. kurzfristige hemmung neg. affekte durch endorphinausschüttung
welche rolle spielt nachahmung bei nssv?
vor der ersten selbstverletzung 64% bereits kontakt mit NSSV; 39% persönl. Kontakt sonst via media
NSSV, in welchem bereich sind v.a. Komordibitäten zu finden?
NSSV selten alleein--> betroffene oft auch von Substanzmittelmisbrauch bzw. auch Suizidalität betroffen
Überlappungen assoziiert mit Borderline-PS
SEYLE Studie zu Youth mit NSSV:
58% mit depressiver Symptomatik, 33.7% Angstsymptome, 54.0% Suizidalität
warum gibts die NSSV als Forschungsdiagnose im DSM-V?
-signal, dass es mehr forschung zu dem Thema braucht
-abgrezung zu anderen Störungsbildern noch zu unklar ist
-unischer zumde auch, ob in leitlinien emfohlene ersatzhandlungen(chilischote, eiswürfel) langfristig wirklich helfen
NSSV; Diagnosekriterien lt. DSM-V
A-innerhalb 1 Jahr an 5 oder mehr Tagen absichtliche Schädigung des Körpers--> großer zeitraum aufgrund schwere des möglichen psychopathoogischen Status, Erwartung, dass nur ein kleiner bis moderater Schaden am Körper entsteht
B-NSSV mit mind. einem der folgenden Erwartungen: a) erleichterung von neg. Gefühl,b) pos. Gefühlszustand beiführen, c) interpersonelle Schwierigkeiten zu lösen
C-NSSV mit mind. einem der folgenden Umständen assoziiert: a) negative Gefühle(hilflosigkeit/Angst) b) kognt. engagement; beschäftigung mit NSSV, welches schwer zu kontrollieren ist c) hfg. nachdenken darüber, auch wenn nicht immer gehandelt wird
D-Verhalten sozial nicht akzeptiert
E-Verhalten + Konsequenzen verursachen klinisch relevanten stress
F-tritt nicht ausschließlich während psychot. Phasen, Delir oder Intoxikation auf
Entstehung + Aufrechterhaltung von NSSV; Prädisposi + Auslöser + behaviorale Verstärker:
-Prädisposi: hohe emotionale Sensi + Reaktivi, Defizite Impulskontrolle + Emotionsregulation--> Kombi nötig, hohe emotionale Sensi kann e.g. furch gute Emotionsregualtion wieder ausgeglichen werden
-Auslöser: unerträglicher emotionaler Zustand vor der Selbstverletzung
-behaviorale Verstärker: wegfall c- --> Erwartung einer Entlastung oder c+ --> positiver Zustand durch Selbstverletzung
Paul et al. 2015 Häufigkeit unterschiedlicher Funktionen von NSSV; was wurde hier am hfkst. genannt?
-um mit unangenehen Gefühlen umzugehen
-Druck/Anspannung/Stress abzubauen
-emotionaler Schmerz in körperl .Schmerz umzuwandeln
-um etwas zu fühlen
-um mit frustration umgehen zu können
Klinische Fall-Kontroll-Studie: Ecological Momentary Assessment (EMA); was kam hier bei NSSI-kids bzgl. emotionaler Dysregulation raus?
Signifikant mehr negativer Affekt und höhere Instabilität (p<.001) im Affekt bei Jugendlichen mit NSSV
NSSV: Drang und negative Affekt EMA-Studie welche Prädiktoren wurden zwischen und in einer Phase von NSSI angenommen und was ist bei rausgekommen
angenommene Prädiktoren zur aufrechterhaltung: Between: Drang/Urge for NSSI within: reduzierung von egativem Affekt
Ergebnis: negativer Affekt hat nach NSSI sogar zugenommen, Refuktion wenn überhaupt nur von kurzer Dauer--> vgl. Substanzgebrauch oder Binge-eating
NSSI: Ätiologie, welche biolog., psych., und soz. Faktoren wurden hier identifiziert?
biolog. Faktoren: gen.. Prädisposition, hohe emotionale + kognt. Reaktivitääh, Stressreaktivitääh, Endorphinausschüttung(beta endorphin in geringerer Menge vorhanden deswegen vllt, auch craving danach), reduzierte Schmerzempfindung
psych. Faktoren: geringe Stresstoleranz, Emotionsregulationsdefizite/Impulsregulationsdefizite, mangelnder Selbstwert, neg. kognitiver Stil(niemand versteht mich, nur die NSSI hilft, ich verdiene das schon)
soz. Faktoren: dysfunktionale Beziehungen, geringe soz. Unterstützung(Kritik, Abwertung), belastende Lebenserfahrungen, Medien(indirekte Imitation, soz. Akzeptanz)