Blutdruck

MAP= TPR*HZV

TPR: Totaler peripherer Widerstand( gegen das Blut das im Gefäßsystem gepumpt wird)

HZV: Herzzeitvolumen= Herzfrequenz*Schlagvolumen (je schneller es schlägt, desto größer)

Normalerweise muss das Blutdruck 120/80 mm sein. Das Blutdruck ist niedrig

-Diagnose: orthostatische Hypotonie (niedrige Blutdruck) und Kollaps

-Therapie: Beine hochlagern, Ruhe, Volumensubstution

Hypertonie: hohe Blutdruck

RR>140/90, min. zwei Messungen

-Es reicht, wenn eine der Werte über die Grenze ist.

-Therapie: Gewichtsreduktion, gesunde Ernährung, aufhören mit Rauchen

RR-Anstieg um 20/10 mmHg: Verdoppelung des kardiovaskulären Risikos

antihypertensiver Medikation--> Medikamte, die RR runterbringt.

4 Wirkstoffgrupen, die bei Therapie (Hypertonie) benutzt werden.

kein klinisch relevanter Unterschied zwischen den Wirkstoffgruppen der 1. Wahl:

-ACE-Hemmer, AT1-Blocker

-Beta-Blocker

-Calciumkanalblocker

-Diuertika

diese Medikamten alle reduzieren RR

Auswahl anhand von:

*relativen und absoluten Kontraindikationen

*Begleiterkrankungen

->Pharmaka mit Angriff am RAAS (Rhenin-Aldosterone-Angiotensin System)

Typ I Blutdrucksenker beziehen sich auf das Renin Angiotensin Aldosteron System(RAAS). In der Kaskade wird Angiotensinogen durch Renin in Angiotensin I gespalten. Renin wird in der Niere gebildet, welches durch den juxtaglomerulären Apparat das Signal erhält. Signal ist der niedrige Perfusionsdruck (Blutdruck) am vas afferens oder eine zu geringe Na-Konzentration, sowie eine Symphatikusaktivierung über Adrenalin/Noradrenalin-Ausschüttung. ACE(Angiotensin Conversion Enzyme) wandelt AngI in AngII um, außerdem wird durch ACE Bradykinin abgebaut. Bradykinin ist ein Vasodillatorisches Molekül. AngII wirkt am AT1Rezeptor. Dieser sitzt auf der Membran der glatten Muskelzellen. Der AT1R ist über Gq-Protein gekoppelt. Dies führt zur Aktivierung der PLC. Diese spaltet Lipide zu IP3, welches an den Ca2+ Kanal am sarcoplasmatischen Reticulum bindet was zum Ca Einstrom in die Zelle führt, dadurch kommt es zur Vasokontraktion. AngiotensinII aktiviert ebenso den Symphatikus, was zur Blutdruckerhöhung kommt über Steigerung der Herzfrequenz. Außerdem wird Aldosteron sekretiert und somit wird mehr Na resorbiert (c(Na+) steigt), daher hat man mehr Flüssigkeit  und der Blutdruck steigt. AngII bewirkt die Expression von Wachstumsfaktoren, welche Herz und Gefäßmuskulatur verstärken (Remodelling). Pharmaka versuchen diesen Pathway zu unterbrechen, um den Blutdruck zu senken.