Bio
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Kartei Details
| Karten | 341 |
|---|---|
| Sprache | Deutsch |
| Kategorie | Psychologie |
| Stufe | Universität |
| Erstellt / Aktualisiert | 05.12.2021 / 29.01.2022 |
| Weblink |
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20. Welche Gehirnstrukturen sind relevant für prozedurales Lernen, für Bahnungsphänomene,
für Konditionierungsvorgänge?
-prozedurales Lernen- Basalganglien
-Bahnung- rhinaler und inferotemporaler Cortex
-Konditionierung- Cerebellum und Amygdala
21. Welche Erkrankungen kennen Sie, die mit Beeinträchtigungen in Gedächtnisfunktionen
einhergehen? Welche Gehirnregionen sind dabei betroffen?
-Degeneration- Demenz- präfrontaler Cortex
-Degeneration- Alzheimer- basales Vorderhirn
-Gedächtnisstörung- Korsakow- Syndrom- mediodorsale Kerne
22. Was unterscheidet den Prozess des freien Erinnerns („free recall“) vom Wiedererkennen
(„recognition“)?
-free recall: - Erinnern ohne weitere Hinweisreize
-Gedächtnisinhalt muss aktiv produziert werden
-Gedächtnisspure muss also nicht nur im Hinblick auf bestimmte Dinge beurteilt werden, sondern man muss sie auch erstmal finden
-Recognition: - Wiedererkennen und bewerten eines bestimmten Gedächtnisinhalts
- zB beurteilen ob ein Inhalt valide oder nicht ist
23. Beschreiben Sie Single- vs. Dual-Process Modelle.
-wenn ein Item nach bekannt oder unbekannt eingestuft werden sollen, entstehen Varianzen bei der Sicherheit der Einschätzung
-Single- Process:- Hippocampus generell für Wiedererkennen relevant und lediglich die
Erinnerungsstärke die Gedächtniskonfidenz determiniert
- Variation der Konfidenz allein Ausdruck der Erinnerungsstärke (wie lebhaft zb)
- einheitlicher Prozess auf Stärke der Gedächtnisspur
-Dual-Process: Hippocampus mediiert Recollection (kontextuell lebhafte Erinnerung) und der
entohinale und perirhinale Cortex vermittelt Familiarity (Vertrautheit)
- Wiedererkennen basiert auf 2 Prozessen: Familarity und recollection
- beide Prozesse zusammen bestimmen ob und wie etwas erinnert wird
- familiarity-> Bauchgefühl, recollection-> konkreter
- Konfidenz ist bei den Items höher die durch recollection erinnert werden
24. Welche Varianten der Messung von Wiedererkennensprozessen existieren?
-Alt/Neu Unterscheidung: - geht nur darum, ob etwas schonmal gelernt(alt) oder ob es neues
Item ist (neu)
- Keine Info über Konfidenz
-Remember/ Know Unterscheidung
- pro Item wird angegeben ob dieses genau und detailliert (remember) erinnert wird
-d.H. mit einer hohen Konfidenz oder nur aufgrund eines Gefühls der Vertrautheit ("know") also mit einer niedrigen Konfidenz
-Entscheidungskonfideenz: - pro Item wird angegeben mit welcher Sicherheit es als "bekanntes" oder " unbekanntes" Item eingestuft wird
Die beiden letzten Messmethoden eignen sich zur Prozessdissoziation.
- Die Konfidenz wird hier explizit abgefragt (also die Sicherheit, mit der ein Item bekannt oder eben nicht ist)
-> Sie ist ein Maß der Konfidenz
25. Erklären Sie die Berechnung der Parameter „Recollection“ und „Familiarity“ in der
Remember/Know Aufgabe.
-Recollection: H(R )- FA(R )
Hit-Rate - False-Alarm
R- remember/ k- know
-Familiarity: H(K) / (1-H( R))- FA(K)/ (1- FA( R))
-> Bereinigung der Verteilung um Unabhängigkeit von recollection darzustellen
26. Beschreiben Sie, wie sich auf Basis von Konfidenzschätzungen eine Receiver Operating
Characteristics (ROC) Kurve erstellen lässt.
Je konvexer die Kurve ist (linke obere Ecke annähern), desto besser ist die Erinnerungsgüte
ROC ist konvexer, wenn hits im Vergleich zu den false alarms schneller steigen -> bessere Gedächtnisgüte
Man vermeidet durch eine Darstellung mit der ROC Kurve außerdem eine Festlegung auf einen einfachen cut-off Wert
27. Wie kann man an der Form der ROC Kurve ablesen, ob sich das Single- oder Dual-Process
Modell besser zur Erklärung der gefundenen Daten eignet?
-je weiter oben die ROC Kurbe beginnt desto höhere Wahrscheinlichkeit dass die Items dem dual process model folgend erinnert wurden
-gesichertes Wissen
-> Recollection (genaue Erinnerung)
28. Was beschreiben die Parameter R und d’ im Kontext des Dual-Process Modells?
-R- y- Abschnitt
Recollection -> hohes R macht die Kurve asymmetrischer-> weiter oben ansetzen
-d'- Biegung/Wachstum der hit rate in Relation zum false Alarm
familarity-> hohe d' macht die Kurve konvexer
29. Welche empirischen Befunde unterstützen das Dual-Process Modell, welche das SingleProcess Modell?
-Dual-Process: doppelte- Dissoziation
-stärkere Beeinträchtigung von Recollection nach Läsionen des Hippocampus
-stärkere Beeinträchtigung von Familiarity nach Läsionen von entorinalen und perihinalen Kortexregionen
-Singel Process: Kurven werden über Zeit nach lernen immer symmetrischer -> nach oben geschobene Kurve muss nicht das Ergebnis von 2 getrennten prozessen sein
- asymmetrische ROC Kurven entstehen auch durch starke Gedächtnisspuren
-umgrenzente Hippocampusläsionen zeigen Beeichnträchtigungen in Recolecction und Familiaity
-intacraniell gemessene Aktivität im Hippocampus korrliert mit Recollection und Familiaity
30. Welche Regionen des medialen Temporallappens unterstützen nach dem Dual-Process
Modell die unabhängigen Prozesse „Recollection“ und „Familiarity“?
-Recollection -> Hippocampus
-Familiarity -> entorhinaler und perihinaler Cortex
31. Warum ist die Interpretation der Daten von Patienten mit Hirnschäden schwierig um das
Dual-Process Modell zu belegen?
-da keine selektiven Läsionen möglich und somit auch keine präzisen Zuordnungen von Gebieten zu Funktionen
-> eine wirkliche doppelte Dissoziation ist schwierig ohne ein eindeutig umgrenztes Gebiet als Ursache sicher feststellen zu können
-bei den meisten Patienten sind auch noch andere gebiete betroffen/Gebiet nicht vollständig
32. Welche Studie wäre nötig um endgültig zwischen Single- und Dual-Process Modell abwägen
zu können?
-vollständige Entfernung des Hippocampus oder eben der peri- &entorhinalen Kortexgebiete
-> klare doppelte Dissoziation der Hippocampusfunktion nötig
33. Was versteht man unter „Reinstatement“?
-lebhafte Erinnerungen haben ähnliche sensorische Qualität wie tatsächliche Wahrnehmung
= modalitätsspezifische Reaktivierung sensorischer Cortizes
-> das Wiedererleben lebhafter Erinnerungen mit einer Aktivität in den sensorischen Cortizes die auch bei der tatsächlichen Wahrnehmung aktiv waren
34. Welche empirische Evidenz gibt es für „Reinstatement“?
-Gehirnaktivität wird aufgezeichnet während:
-tatsächliche Wahrnehmung von Geräuschen bzw Bildern
-Erinnerung an die vorher gelernten Geräusche und Bilder
-> es ist zu erkennen, dass bei der tatsächlichen Wahrnehmung und bei der Erinnerung daran ähnliche Kortexareale aktiv sind
35. Warum wird die lebhafte und detaillierte Erinnerung von Ereignissen nicht als Halluzination
erlebt?
-Aktivierung sensorischer Kortizes ist zwar ähnlich wie die Aktivierung während der tatsächlichen Wahrnehmung, aber nicht identisch
-> Erinnerungs- Aktivierung abgeschwächt & entwickelt nie volle sensorische Qualität
36. Welche Rolle spielt der Hippocampus beim „Reinstatement“?
-zeigt hohe Aktivität wenn Muster bei der Erinnerung dem bei der tatsächlichen Wahrnehmung sehr ähnlich ist
-initiiert möglicherweise "Reinstatement"
-Hippocampusaktivität prädiziert die Stärke des Reinstatement -> Moderator
37. Was unterscheidet intentionales von spontanem „Reinstatement“?
-Will man spontanes Reinstatement untersuchen, geht es nicht um vorher gelernte Assoziationen
->man lässt VP nicht Dinge explizit lernen die man abfragt oder durch cues triggert
->man zeigt Material und untersucht mittels fMRT ob während einer Ruhephase gleiche Gehirnareale wie während Betrachtung aktiviert werden
-spontane Reaktivierung von Gedächtnisinhalten stärkt Erinnerungsqualität
38. Was versteht man unter Rekonsolidierung?
-erneute Verfestigung-> Reaktivierung und erneute Stärkung einer bestehenden Gedächtnisrepräsentation
-> jedes Abrufen einer Erinnerung versetzt diese kurzzeitig in einen labilen Zustand und kann auch so verändert werden
39. Was passiert bei der Rekonsolidierung mit der Gedächtnisspur? Was könnte das für einen
Zweck haben?
-Reaktivierung von Gedächtnisinhalten macht diese vorübergehend labil und änderbar
-> Erinnerungen können aktualisiert und erneuert werden
-> ermöglicht dazulernen und bestehende Inhalte zu verändern
40. Warum ist Rekonsolidierung von immensem klinischen Interesse?
-man könnte PTBS heilen indem man durch Rekonsolidierung und Extinktion Furchtgedanken löschen + Traumatische Erinnerungen modifizieren und dysfunktionale Schemata aktiv verändern
41. Was unterscheidet die Reaktivierung von Gedächtnisspuren im Schlaf und im Wachzustand?
-Reaktivierung von Gedächtnisinhalten destabilisiert (modifiziert und bewusste Veränderung) diese im Wachzustand aber stabilisiert sie im Schlaf
42. Was besagt die Hebb’sche Regel?
-Neurone die zusammen feuern werden miteinander enger verbunden
-> wenn ein Axon des Neuon A das Neuron B errregt
-plastische Prozesse ermöglichen Lernen: Stoffwechsel und Wachstumsprozesse zwischen A &B
43. Welche Varianten von Hebb Synapsen sind denkbar?
- Aktivierung des postsynaptischen Neurons B durch ein unabhängiges Neuron C stärkt die Effizienz der Signalübertragung von A auf B (C bereitet B vor)
- Verstärkung der synaptischen Übertragung von A auf B durch ein modulatorisches Neuron D stärkt die Effizienz der Signalübertragung von A auf B
->beide Varianten führen zum gleichen Effekt-> höhere Effizienz der Signalübertragung
44. Warum wurden zahlreiche einflussreiche Lernexperimente an Aplysia californica
vorgenommen?
-hat sein simples Nervensystem-> 15-20000 Neurone
-sehr große Neurone-> mit bloßem Auge erkennbar
45. Was unterscheidet nichtassoziatives von assoziativem Lernen?
-nicht-assoziatives: Habituation, Sensitivierung-> ungepaarte >Ereignisse
A) kurzfristig auf verringerter bzw gesteigerter synaptischer Übertragungseffektivität
B) langfristig können Veränderungen in der Zahl der Synapsen auftreten
-assoziatives Lernen: klassische Konditionierung-> gepaarte Ereignisse
Beruht auf Voraktivierung postsynaptischer Neurons & damit verbundenen gesteigerten Antwort auf einen assoziierten Reiz
46. Welche Varianten nichtassoziativer Lernprozesse gibt es?
-Habituation
Reaktionsstärke nimmt mit wiederholter Reizung ab, Reaktion kann sogar ganz ausbleiben
Nur bei wenig schmerzintensiven Reizen
-Sensitivierung
Ein aversiver oder noxischer Störreiz kann zu einer deutlichen Zunahme der Reaktionsstärke führen
47. Was passiert bei Habituation kurz- und langfristig in Aplysia?
-kurzfristig:
wiederholte Reizung führt zu Inaktivierung der Calciumkanäle in der präsynaptischen Endigung-> reduziert Ausschüttung des Neurotransmitters in den synaptischen Spalt und verringert motorische Reaktion
Interneurone sind nicht zwingend beteiligt
-langfristig:
Über Proteinbiosynthese zu strukturellen Veränderungen an den Synapsen
-> weniger Synapsen-> weniger Reaktionsstärke
48. Was passiert bei Sensitivierung kurz- und langfristig in Aplysia?
-kurzfristig:
Sensitiverender Reiz führt zur Aktivierung des zugehörigen Interneurons Int(s)
-> über Serotonin werden Kaliumkanäle in der präsynaptischen Endigung des sensorischen Neurons blockiert
->Repolarisation wird verzögert-> weitere Reize können schneller ein AP auslösen
->Ausschüttung von Glutamat im synaptischen Spalt wird gesteigert
->höhere motorische Reaktion
-langfristig:
Über Proteinbiosynthese zu strukturellen Veränderungen an den Synapsen
->neue Synapsen entstehen -> höhere Reaktionsstärke
49. Beschreiben Sie die zellulären Vorgänge bei einer klassischen Konditionierung in Aplysia.
Mechanische Reizung (CS)-> geringe CR
Elektrische Reizung (US)-> hohe CR
CS + US -> hohe CR => US- Neuron moduliert das CS- Neuron-> CR Aktivierung
CS alleine -> hohe CR
- Zelle ist durch CS voraktiviert, Ca++ lagert sich an Calmodulin an
- Ca++/Calmdoulin Komplex erleichert die Synthese von cAMP
- US(Elektroschock) läuft ein -> Serotonin wird freigesetzt
- Produktion von Proteinkinsa A wird erhöht ->
- Kaliumkanäle werden blockiert (Zellt bleibt länger depolarisiert)
- Intrazelluläre Kalliumkonzentration bleibt längerfristig erhöht damit Zelle depolarisiert
- Ca++ kann weiterhin einströmen
- Größere Menge Glutamat wird in den synaptischen Spalt ausgeschüttet-
-> postsynaptische Motorneuron wird mehr aktiviert
Durch oft WDH von CS-UCS: Umbau des sensorischen Neurons-> CS alleine reicht zur hohen Aktivierung
50. Welche Rolle spielen Kationen (Kalium- und Calciumionen) für die verstärkte
Neurotransmitterfreisetzung?
-Kaliumione
Kalium-Kanäle werden blockiert-> Kalium strömt NICHT aus
->höhere Kalium Konzentration innerhalb des sensorischen Neurons
=> höhere Depolarisation der sensorischen Zelle
-Cacliumkanäle
Ca-Kanäle bleiben offen-> Calcium stömt weiter in die Zelle rein
Daher noch mehr Depolarisation in der Zelle
->diese Kombi führt zu einer hohen Glutamat Ausschüttung am synaptischen Spalt
->postsynaptisches Neuron wird stark aktiviert
51. Was versteht man unter einer Langzeitpotenzierung (LTP)? Warum wird die LTP als
Bestätigung der Hebb’schen Regel aufgefasst?
-durch starke und oft WDH Reizung der Zelle
->tetanische Reize(10-100Hz für mind. 1 s)
-> anhaltende Amplitudenerhöhung der postsynaptischen Potentiale (EPSP)
->Steigerung der synaptischen Effektivität
Präsynapse wird potenter durch die tetanische Reizung
->Bestätigung der Hebb'schen Regel
LTP= Grundlage von Lernprozessen
52. Welche Merkmale hat die LTP?
-in mehreren Spezies nachgewiesen-> auch Primaten
-entsteht auch in vitro
-nicht alle Synapsen LTP fähig
-besonders in HC-Regionen beobachtet, aber auch in anderen Hirnstrukturen
-LTP hat große synaptische Spezifität-> nur an Synapsen die vorher tetanisch stimuliert wurden
53. Wie entsteht eine LTP? Was sind kurz- und langfristige Prozesse?
-normale Umstände: NMDA Rezeptor
Durch Magnesiumion blockiert
Kann daher NICHT durch Glutamat aktiviert werden
-Glutamat hingegen
Kann Non-NMDA Rezeptor aktivieren-> Öffnung der Kanäle
Stößt den Einstrom von Kationen an
-wird die Membran ausreichend depolarisiert (durch den Einstrom der Kationen)
Wird das Magnesiumion aus dem NMDA Rezeptor ausgeworfen
Rezeptor wird jetzt durchlässig für Calcium
-die steigende intrazelluläre Calciumkonzentration erzeugt
Längerfristige Depolarisation
Stößt Proteinbiosynthese an + Freisetzung von retrograden Botenstoffen
Kurzfristig: Postsynaptische Aktivierung
A) erhöht die Sensibilität der NON-NMDA (AMPA) Kanäle
B) retograde Botenstoffe aktivieren die Freisetzung des Neurotransmitters aus der präsynaptischen Endigung
Längerfristig: Proteinbiosynthese
A) neuen Rezeptoren werden in die Zellmembran eingebaut-> bestehende Synapsen werden verstärkt
B)zusätzliche Synapsen entstehen
54. Welche Rolle spielt der NMDA-Rezeptor bei der Entstehung einer LTP?
53
55. Welche Komponenten (prä-/postsynaptisch) tragen zur LTP bei?
-first Messenger = Ligand
-Second Messenger = sekundäre Botenstoffe
-retrograde Botenstoffe (NO, CO) werden freigesetzt, die über Second-Messenger Prozesse zu verstärkter Ausschüttung von Neurotransmitter (Glutamat) an präsynaptischen Endigung führen
56. Was sind Second-Messenger-Prozesse? Was sind retrograde Botenstoffe?
Second Messenger = Sekundäre Botenstoffe
Retrograde Botenstoffe :(NO, CO)
freigesetzt-> über Second-Messenger-Prozesse ->verstärkter Ausschüttung von Neurotransmitter (Glutamat) an präsynaptischen Endigung führen
57. Warum ist die auf eine LTP folgende Proteinbiosynthese relevant für das Gedächtnis?
-sie stellen die nötigen Proteine für das Ausbilden neuer Rezeptoren und Synpasen bereit
->neue Strukturen werden geschaffen gestärkt
58. Wie lässt sich eine Langzeitdepression (LTD) auslösen?
-dauerhafte (10-bis 15min)
-niederfrequente (1Hz) Stimulation
->kann eine LTD auslösen
-Reduktion der Non-NMDA Rezeptoren
-postsynaptische Neuron reagiert zunehmend schwächer auf identische Reizungen des präsynaptischen Neurons
59. Welche Merkmale hat die LTD? Was unterscheidet sie von der LTP?
-dauerhafte niederfrequente Stimulation kann eine LTD auslösen- > postsynaptische Neuron reagiert zunehmend schwächer auf identische Reizungen des präsynaptischen Neurons
-entsteht auch in vitro
Besonders in HC Regionen beobachtet-> tritt auch in anderen Hirnstrukturen auf
-je nach Hirnregion scheinen verschiedene Mechanismen zur Ausbildung einer LTD beizutragen
-im HC spielen auch NMDA Rezeptoren eine entscheidende Rolle: dauerhaft unterschwellige Calciumkonzentration führen über Phosphatasen zur Reduktion der AMPA Rezeptordichte im postsynaptischen Neuron
