Cartes mémoires Biopsychologie II (Seite 5 von 12)

Cartes-fiches	452
Langue	Deutsch
Catégorie	Psychologie
Niveau	Université
Crée / Actualisé	12.11.2021 / 14.02.2025
Lien de web	https://card2brain.ch/box/20211112_biopsychologie_ii
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Warum wurden zahlreiche einflussreiche Lernexperimente an Aplysia Californica vorgenommen?

= Kalifornischer Blutegel

= Meeresschnecke

besitzt sehr große Neurone (mit bloßem Auge zu sehen)

einfach gebautes Nervensystem --> 15.000 bis 20.000 Neuroen

relativ komplexes Nervensystem --> 150.000 bis 200.000 Neurone

Was unterscheidet nichtassoziatives von assoziativem Lernen?

Nicht-assoziative Lernen
- z.B. Habituation, Sensitivierung → ungepaarte Ereignisse
  - a) kurzfristig auf verringerter bzw. gesteigerter synaptischer Übertragungseffektivität
  - b) langfristig können Veränderungen in der Zahl der Synapsen auftreten
Assoziatives Lernen
- z.B. klassische Konditionierung → gepaarte Ereignisse
  - – beruht auf Voraktivierung postsynaptischen Neurons & damit verbundenen gesteigerten Antwort auf einen assoziierten Reiz

Was ist assoziatives Lernen?

z.B. Habituation, Sensitivierung

ungepaarte Ereignisse

z.B. klassische Konditionierung

beruht auf Voraktivierung postsynaptischen Neurons & damit verbundenen gesteigerten Antwort auf einen assoziierten Reiz

kurzfristig auf verringerter bzw. gesteigerter synaptischer Übertragungseffektivität

Was ist Nicht-assoziatives Lernen?

z.B. Habituation, Sensitivierung

ungepaarte Ereignisse

z.B. klassische Konditionierung

kurzfristig auf verringerter bzw. gesteigerter synaptischer Übertragungssensitivität

langfristig können Veränderungen in der Zahl der Synapsen auftreten

Welche Varianten nicht-assoziativer Lernprozesse gibt es?

Habituation

Sensitivierung

Plastizität

Klassische Konditionierung

Operante Konditionierung

Was ist Habituation?

Reaktionsstärke nimmt mit wiederholter Reizung ab

Aversiver oder noxischer Reiz kann zu deutlicher Zunahme der Reaktionsstärke führen

Reaktion kann schließlich sogar ganz ausbleiben

funktioniert nur bei äußerst schmerzintensiven Reizen

nur bei wenig schmerzintensiven Reizen

Was ist Sensitivierung?

Assoziatives Lernen

Ein aversiver oder noxischer Störreiz kann zu deutlichen Zunahme der Reaktionsstärke führen

Nicht-assoziatives Lernen

Reaktionsstärke nimmt mit wiederholter Reizung ab

Was passiert bei der Habituation kurzfristig bei Aplysia?

Kurzfristig: Wiederholte Reizung des sensorischen Neurons führt zu:
- Inaktivierung von Calciumkanälen (Ca2+) in präsynaptischen Endigung
- Reduzierung der Ausschüttung des Neurotransmitters (hier Glutamat) in den synaptischen Spalt
- damit Verringerung der motorischen Reaktion
Interneurone sind nicht zwingend beteiligt!

Was passiert bei Sensitivierung kurzfristig in Aplysia?

Kurzfristig (Sensitivierung = Zusätzlicher sensitiver Reiz (aversiv)):
- Aktivierung eines sensitivierenden Interneurons (Int(s)) → schüttet NT (Serotonin) aus
- Serotonin blockiert K-Kanäle von der Präsynaptischen Endigung des sensorischen Neuron (S1)
- Blockierte K-Kanäle → verzögerte und längere Repolarisation
- Verzögerte Repolarisation → weitere Reize lösen schneller AP aus
- Erhöhte Ausschüttung von Glutamat im synaptischen Spalt
- ⇒ Höhere motorische Reaktion

Was passiert bei der Habituation & Sensitivierung langfristig in Aplysia?

Blockierte Kalium-Kanäle sorgen für eine verzögerte Repolarisation

führt über Proteinbiosynthese zu strukturellen Veränderungen an den Synapsen

Inaktivierung von Calcium-Kanälen führt zu reduzierter Ausschüttung des Neurotransmitters

höhere Reaktionsstärke, wenn neue Synapsen generiert werden

weniger Reaktionsstärke, wenn wenige Synapsen vorhanden sind

Beschreiben Sie die zellulären Vorgänge bei einer klassischen Konditionierung in Aplysia. (Grob)

Erst mechanische Reizung (CS) → geringe CR
Dann elektrische Reizung (US) → hohe CR
CS + US → hohe CR ⇒ US-Neuron moduliert das CS-Neuron → CR Aktivierung
Dann CS alleine → hohe CR

Beschreiben Sie die zellulären Vorgänge bei einer klassischen Konditionierung in Aplysia. (genau)

Zelluläre Mechanismen der klassischen Konditionierung:
- 1. CS (mechanischer Reiz) voraktiviert die Zelle (sens. Neuron) → Ca++ lagert sich an Calmodulin an
- 2. Ca – Calmodulin – Komplex synthetisiert (schneller/einfacher) cAMP
- 3. UCS (elektrischer Reiz) kommt dazu → Serotonin Freisetzung an sensorischen Neuron
- 4. Dadurch wird Proteinkinase A – Produktion erhöht
- 5. Führt zur Blockierung der Kalium-Kanäle (Zelle wird positiver: mehr Depolarisation)
- 6. K+-Konzentration bleibt langfristig erhöht → Depolarisation innerhalb der Zelle
- 7. Ca++ strömt weiterhin in die Zelle rein (noch mehr Depolarisation)
- 8. Daher: große Glutamat-Menge wird in synaptischen Spalt ausgeschüttet
- => postsynaptisches (Motor-)Neuron wird mehr aktiviert
=> Durch oft WDH von CS-UCS:
- Umbau des sensorischen Neurons
- → CS allein reicht zur hohen Aktivierung

Welche Rolle spielen Kationen (Kalium- und Calciumionen) für die verstärkte Neurotransmitterfreisetzung?

(Kalium)

Kalium-Kanäle werden blockiert → Kalium strömt NICHT raus

K-Kanäle bleiben offen → Kalium strömt weiter in die Zelle rein

Daher erhöhte Kalium-Konzentration innerhalb des sensorischen Neurons

=> höhere Depolarisation der sensorischen Zelle

Welche Rolle spielen Kationen (Kalium- und Calciumionen) für die verstärkte Neurotransmitterfreisetzung? (Calcium)

Ca-Kanäle bleiben offen → Calcium strömt weiter in die Zelle rein

Daher noch mehr Depolarisation in der Zelle

Hyperpolarisation der Zelle

Kombi von Ca & K führt zu einer hohen Glutamat-Ausschüttung am synaptischen Spalt

Postsynaptisches Neuron wird stark aktiviert

Was verstaht man unter einer Langzeitpotenzierung (LTP)? Warum wird die LTP als Bestätigung der Hebb'schen Regel aufgefasst?

Hervorgerufen durch starke & oft wiederholte Reizung der Zelle

über tetanische Reize (10 bis 100 Hz für mind. 1 Sekunde)

anhaltende Amplitudenerhöhung der postsynaptischen Potentiale (EPSP)

Steigerung der synaptischen Effektivität -> Präsynapse wird potenter durch die tetanische Reizung (Bestätigung der Hebb'schen Regel)

LTP = Grundlage von Lernprozessen

Welche Merkmale hat die Langzeitpotenzierung (LTP)?

Nachgewiesen in verschiedenen Spezies (Primaten)

Entsteht auch in vitro (im Reagenzglas)

NICHT alle Synapsen sind LTP-fähig

Wurde insbesondere in Hippocampusregionen beobachtet (CA1 & CA3 Region) (aber auch in Amygdala, Kleinhirn, Neocortex)

Hat große synaptische Spezifität → tritt nur an der Synapse auf die vorher tetanisch stimuliert wurde

Wie entsteht eine LTP? Was sind kurz- und langfristige Prozesse?

Welche Rolle spielt der NMDA-Rezeptor bei der Entstehung einer LTP?

Unter normalen Umständen: NMDA-Rezeptor
- durch ein Magnesiumion blockiert
- kann daher NICHT durch Glutamat aktiviert werden
Glutamat hingegen
- kann Non-NMDA-Rezeptor aktivieren → Öffnung der Kanäle
- stößt den Einstrom von Kationen an
Wird die Membran ausreichend depolarisiert (durch den Einstrom der Kationen)
- wird das Magnesiumion aus dem NMDA-Rezeptor ausgeworfen
- Rezeptor wird durchlässig für Calcium
Die steigende intrazelluläre Calciumkonzentration erzeugt
- längerfristige Depolarisation
- stößt die Proteinbiosynthese an + Freisetzung von retrograden Botenstoffen

Kurzfristig:
- Postsynaptische Aktivierung:
- a) erhöht die Sensibilutöt der Non-NMDA (AMPA) Kanäle
- b) retrograde Botenstoffe aktivieren die Freisetzung des Neurotransmitters aus der präsynaptischen Endigung
Langfristig:
- Über Proteinbiosynthese:
- a) neue Rezeptoren werden in die Zellmembran eingebaut -> bestehende Synapsen werden verstärkt
- b) zusätzliche Synapsen entstehen

Was sind Second-Messenger-Prozesse?

First Messenger = Ligand (Molekül, was sich an ein Ion binden kann)

Botenstoff, der aus zwei verschiedenen Molekülen besteht

Second Messenger = Sekundärer Botenstoff

dient der intrazellulären Weiterleitung eines von außen (extrazellulär) kommenden primären Signals, das die Zellmembran nicht passieren kann

Botenstoff, der zwei Kanäle gleichzeitig aktivieren kann

Was sind retrograde Botenstoffe? Welche Komponenten (prä- /postsynaptisch) tragen zur LTP bei?

NO & CO

wirken "nach hinten" von der Postsynapse auf die Präsynapse

werden über Second-Messenger-Prozesse zu verstärkter Ausschüttung von Neurotransmittern (Glutamat) an präsynaptische Endigung freigesetzt

Warum ist die auf eine LTP folgende Proteinbiosynthese relevant für das Gedächtnis?

Weil sie die nötigen Proteine (Baustoffe) für das Ausbilden neuer Rezeptoren und Synapsen bereitstellt

Auslöschen alter Strukturen

(neue) Strukturen werden geschaffen/ gestärkt

Zusätzliche Ausschüttung von Neurotranmittern

Warum ist die auf eine LTP folgende Proteinbiosynthese relevant für das Gedächtnis? → Relevante Prozesse?

Depolarisation der Zellmembran führt zu einem schnellen Anstieg der intrazellulären Ca-Konzentration
Die erhöhte Ca-Konzentration aktiviert Proetinkinasen, die Proteine phosphorylieren
Die aktivierten Kinasen binden an CREB, was zur Aktivierung von immediate early genes (IEGs) führt
Viele IEGs codieren für Transkriptionsfaktoren. Diese Proteine können in den Zellkern eindringen und die Expression von bestimmten late effector genes (LEGs) anregen
Die Transkription der LEGs führt zur synthese vo Proteinen. Diese sind teilweise Enzyme, teilweise Strukturproteine. Einige dieser Proteine sind zur Entstheung von LTP erforderlich
Viele dieser Proteine werden entlang des Axons und der Dendriten transportiert, um die Reaktion des Neurons auf weitere Stiumlation zu modifizieren.

Wie lässt sich eine Langzeitdepression (LTD) auslösen?

Dauerhafte & niederfrequente Stimulation

Kurzfristige & hochfrequente Stimulation

10 bis 15 min ca. 1Hz

Reduktion der Non-NMDA-Rezeptoren

POSTsynaptisches Neuron reagiert zunehmen schwächer auf identische Reizungen des PRÄsynaptischen Neurons

Welche Merkmale hat die LTD? (Langzeitdepression)

entsteht auch in vitro

wurde bei Primaten nachgewiesen

wurde insbesondere in Hippocampusregionen beobachtet

Je nach Hirnregion verschiedene Mechanismen zur Ausbildung

Im Hippocampus aber auch NMDA-Rezeptoren: Dauerhaft unterschwellige Calciumkonzentrationen führen über Phosphatasen zur Reduktion der AMPA-Rezeptordichte im postsynaptischen Neuron

Was unterschedet dien LTD von der LTP?

je nach Hirnregion verschiedene Mechanismen zur Ausbildung (bei LTD)

je nach Hirnregion verschiedene Mechanismen zur Ausbildung (bei LTP)

LTD vor allem im Neocortex

LTP ausschließlich im Hippocampus

LTP und LTD verändern das exzitatorische postsynaptische Potenzial (EPSP). Was ist das?

globale, plötzliche Änderung des Membranpotentials an der postsynaptischen Membran von Nervenzellen

lokale, graduelle Änderung des Membranpotentials an der postsynaptischen Membran von Nervenzellen

Änderung des Membranpotenziels, welche ein AP im postsynaptischen Element auslöst oder zu dessen Auslösung beiträgt

LTP → langanhaltende Amplitudenerhöhung des EPSP

LTD → schwerer, EPSPs auszulösen

Welche Reihenfolge der zellulären Mechanismen von der klassischen Konditionierung stimmen?

Glutamat wird am synapt. Spalt ausgeschüttet → Kalium Kanäle blockieren → Serotonin wird freigesetzt → Kalzium lagert sich durch Voraktivierung an Calmodulin an

Glutamat wird am synapt. Spalt ausgeschüttet → Kalzium lagert sich durch Voraktivierung an Calmodulin an → Serotonin wird freigesetzt → Kalium Kanäle blockieren

Kalzium lagert sich durch Voraktivierung an Calmodulin an → Serotonin wird freigesetzt → Kalium Kanäle blockieren → Glutamat wird am synapt. Spalt ausgeschüttet

Kalzium lagert sich durch Voraktivierung an Calmodulin an → Glutamat wird am synapt. Spalt ausgeschüttet → Serotonin wird freigesetzt → Kalium Kanäle blockieren

Was besagt die Hebb´sche Regel?

Neurone die gemeinsam aktiv sind, hemmen sich gegenseitig

Neurone können nicht gleichzeitig aktiv sein, sondern es wird eine Kettenreaktion ausgelöst

Neurone die zeitlich versetzt aktiviert werden, werden enger miteinander verbunden

Neurone die gemeinsam aktiv sind, werden enger miteinander verbunden

Welche Aussage ist korrekt?

Bei dauerhafter hochfrequenter Stimulation werden LTD ausgelöst

LTD und LTP verändern das exzitatorische postsynaptische Potential

Alle Synapsen im Gehirn sind LTP-fähig

Bei langfristiger Habituation werden die Synapsen durch Proteinbiosynthese strukturell verändert

Was sind nach William James die Kernmerkmale der Aufmerksamkeit?

Unwillkürliche Ausrichtung

Willentliche Kontrolle

Reaktivität

Selektion (Unfähigkeit auf viele Dinge gleichzeitig zu achten)

Limitierte Kapazitäten

Wie kann man das verdeckte Operieren von Aufmerksamkeit experimentell nachweisen?

Entdeckung, dass die Aufmerksamkeit - verdeckt - an einen anderen Ort wandern kann
→ trotz der fixation der Augen auf die Mitte der Buchtsabentafel
Instruktion:
- Mitte fixieren, aber auf die rechte obere Ecke achten (Aufmerksamkeit dorthin lenken ohne Augen zu bewegen)
- Beobachtung:
  - gibt VP an auf die obere rechte Ecke zu achten, verbessert sich Leistung, Dinge in dieser Ecke zu erkennen

Was meint bottom-up im Kontext der Aufmerksamkeitsregulation?

Reflexiv, automatisch

Stimulus getriebene Aufmerksamkeitslenkung

durch endogene/intrinsische Faktoren ausgelöst

durch exogene/ extrinsische Fakrorena ausgelöst

kognitiv beeinflusst

Was meint top-down im Kontext der Aufmerksamkeitsregulation?

Reflexiv, automatisch

kognitiv beeinflusst

Ziel geführte (intentionale) Aufmerksamkeitslenkung

Stimulus getrieben

durch endogene/intrinsische Faktoren ausgelöst

Was versteht man unter dem Cocktailparty Effekt?

selektives Hören

Pop out Effekt

Ausblenden störender Geräusche

reflexive unwillkürliche Aufmerksamkeitsausrichtung

Es passiert eine Verschiebung auf einen anderen akustischen Kanal, der parallel „läuft“, innerhalb eines sensorischen (hier akustischen) Kanals

Was ist der Pop out Effekt?

Fähigkeit, bestimmte Schallquellen aus Gemisch von Geräuschen zu extrahieren bzw. bestimmte unbeachtete Informationen zu verarbeiten

Reflexive, unwillkürliche Aufmerksamkeit

z.B. den eigenen Namen aus Gesprächen auf einer Party herauszuhören

Willentliche Ausrichtung der Aufmerksamkeit auf auffällige Stimuli

top-down Verarbeitung

Wafür braucht man Aufmerksamkeit? Wofür braucht man keine?

Funktion von Aufmerksamkeit:
- Nötig aufgrund von Limitationen der Verarbeitungskapazität
- Handlungskontrolle sichern → durch Priorisieren von mehreren konkurrierenden Zielen
- alte oder irrelevante Ziele aufgeben
- Selektion von sensorischen Informationsquellen
- Motorische Handlungen optimieren → selektive Vorbereitung und Mobilisierung von Effektoren
Aufmerksamkeit als Kontrollsystem:
- Selektive Aufmerksamkeit → neue/unbekannte Situation erfordert kontrollierte Verarbeitung also Aufmerksamkeit
- Geteilte Aufmerksamkeit → routinisierte handlungen können parallel laufen (ohne zu Interferieren)
- Automatische Aufgaben ⇒ wenig/keine Aufmerksamkeit nötig (präattentiv)

Wofür verwendet man den Flaschenhals als Analogon in der Aufmerksamkeitsforschung?

= Analogon für Filter Mechanismus, der Informationen selektiert

= Analogon für Einströmen sensorischen Inputs

Filter (enge Stelle des Flaschenhalses) bestimmt, welche Info für weitere Verarbeitung durchgelassen werden

V.A. für frühe Selektion gut anwendbar

Analogon für späte Selektion von relevanten Reizen

Was kennzeichnet frühe Selektion (Filtertheorie)?

Sensorischer Input -> sensorische Verarbeitung -> FILTER (Selektion relevanter Infos) -> semantische Verarbeitung und Encodierung

Top-down Einfluss: Info-Auswahl erfolgt auf Basis der Gedächtnisinhalte + exekutiver Kontrolle

Beachtete & ignorierte Stimuli werden teilweise semantisch enkodiert

Sensorischer Input sensorische Verarbeitung -> semantische Verarbeitung und Enkodierung -> FILTER -> weitere Verarbeitung bis zum Bewusstsein

nicht-beachtete Infos werden gedämpft/abgeschwächt -> nur sehr saliente Infos kommen automatisch ins Bewusstsein

Welche empirische Evidenz spricht gegen frühe Selektion? Warum?

Pop-Out Effekt

top-down Verarbeitung

Dichotisches Hören

manche unbeachtete Infos werden doch verarbeitet

Was kennzeichnet die späte Selektion (Filtertheorie)?

Sensorischer Input -> sensorische Verarbeitung -> Filter (Selektion der relevanten Infos)-> semantische Verarbeitung und Enkodierung

Beachtete & ignorierte Stimuli werden teilweise semantisch enkodiert

nur sehr saliente Infos kommen automatisch ins Bewusstsein

Sensorischer Input sensorische Verarbeitung -> semantische Verarbeitung und Enkodierung -> FILTER -> weitere Verarbeitung bis zum Bewusstsein

Idee: nicht-beachtete Infos werden gedämpft/abgeschwächt

Wofür werden Kontrollprozesse gebraucht?

Kontrollsystem ist nötig, um aus mehreren Stimuli oder Zielen die relevanten selektieren zu können.

Kontrollprozesse werden nicht gebraucht.

Ein Kontrollsystem ist wichtig, um die Aufmerksamkeit gleichmäßig auf alle Stimuli zu verteilen.

Kontrollsystem "Entscheidet", für welche Situationen/Aufgaben, Ressourcen bereitgestellt werden in Form von z.B. willentlicher Aufmerksamkeit.

Kontrollprozesse sind relativ unbedeutend bei der Aufmerksamkeitsverteilung.

Biopsychologie II

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