Biopsych

• Bedeutet, dass das Herz eigenständig (autonom) funktioniert und einen Eigenrhythmus besitzt.
• 1.) Sinusknoten: liegt in der Wand des rechten Vorhofes und fungiert als primärer Schrittmacher
• 2.) AV-Knoten: „Atrioventrikularknoten“ fungiert als sekundärer Schrittmacher

EKG=Elektrokardiogram-->zeichnet verschiedenne Bestandteile der Erregungsbildung, Erregungsleitung und Erregungsrückbildung auf

Ableitung I : linke Hand, rechte Hand

Ableitung II: linkes Bein, rechte Hand

Ableitung III: linkes Bein, linke Hand

• P -Welle: Vorhoferregung (Reizbildung im Sinusknoten)
• QRS-Komplex: Kammererregung → Weiterleitung Signal im ganzen Herzen
• T-Welle: Erregungsrückbildung
• U-Welle: Reflektiert Nachschwankungen z.B. bei Elektrolytmangel 

• Herzratenvariabilität = rhythmische Schwankungen der Herzfrequenz
• Veränderungen der Intervalle zw. Den einzelnen Herzschlägen

• Hochfrequenter Anteil (HF) wird durch respiratorische Sinusarhythmie verursacht
  • → Einatmen = Anstieg
  • → Ausatmen = Abfall
  • → Je höher desto entspannter → mehr Abstand zwischen Herzschlägen
• Niederfrequenter Anteil (LF) wird durch den Baroreflex verursacht
  • → Mechanismus des Körpers zur Blutdruckregulation 

• Akzeleration
  • →„Beschleunigung“
  • →kurzfristige Zunahme der Herzrate
• Deszeleration
  • →„Verlangsamung“
  • →kurzfristige Abnahme der Herzrate

• Periphere Durchblutung wird sympathisch reguliert
  • →Die peripheren Blutgefäße sind nur sympathisch innerviert!
• Sympathikusaktivität hoch
  • →Vasokonstriktion
  • →Blutdruck steigt
  • →Durchblutung sinkt
• Sympathikusaktivität niedrig
  • →Vasodilatation
  • →Blutdruck sinkt
  • →Durchblutung steigt

• Periphere Blutgefäße liegen (u.a.) an der Hand direkt unter der Haut
• Optische Messung
• Idee: Je mehr Durchblutung, desto mehr Licht wird auf dem Weg durch den Finger durch das Blut verschluckt →weniger Licht am Rezeptor 

= Zeit, die das Blut braucht um einen bestimmten Punkt (den der Messung) der Peripherie zu erreichen

• Ist abhängig vom Blutdruck.
• Es gilt: Je höher der Druck,
  • desto schneller fließt das Blut,
  • desto schneller ist es in der Peripherie.
• →Die Korrelation zwischen Puls-Transit-Zeit und Blutdruck ist also negativ 

Systole=Druckmaximum im arteriellen System durch Auswurf des Herzens

Distole=Druckminimum bzw. Dauerdruck im arteriellen System

Merke: Es geht um arteriellen Druck

Die Einheit beim Messen ist mmHG ("Milimeter Quecksilbersäule")

• Optimal
  • Systole: <120
  • Diastole <80
• Normal
  • S: <130
  • D: <85
• Hochnormal
  • S: <139
  • D: <89
• Hypertonie
  • S: >140
  • D: >90

= Mechanozeptoren die den an einer (arteriellen) Gefäßwand anliegenden Druck messen

• Funktion: Regulation des Blutdrucks durch Inhibition bestimmter Neuronen → HR& Blutdruck senken 

▪ Riva- Rocci- Methode, nach seinem Erfinder

• 1) Oberarmaterie wird mit einem Druckluftkissen komprimiert bis kein Puls mehr hörbar ist
• 2) Ablassen des Luftdrucks bis Puls wieder fühlbar= systolischer Druck → Korotkow- Geräusche
• 3) Diastolischer Druck bei Verschwinden derKorotkowGeräusche 

• Benannt nach russischem Arzt.
• Prinzip: Lässt man Druck aus der Manschette, so hört man (Stethoskop!) genau beim Erreichen des systolischen Drucks Klopfgeräusche.
• Diese nehmen an Intensität solange zu, bis der diastolische Druck erreicht ist.
• Dann verschwinden sie wieder. 

• Prinzip: Kopplung einer photoplethysmographischen Messung mit einer Druckmanschette
• Vorgang: Die Manschette wird mittels der Lichtmessung so eingestellt, das immer gleich viel Blutvolumen im Finger vorhanden ist
• Blutdruck im Finger = angelegter externer Druck 

• 1 Muskelfaser von 1 Motoneuron innerviert
• 1 Motoneuron kann VIELE Muskelfasern innervieren
• Ausschüttung von Acetylcholin an der motorischen Endplatte löst in Muskelfaser wandernde Depolarisation aus

→Der Muskel kontrahiert

• Konsequenz: Wandernde Potentialdifferenz erzeugt lokale Negativierung & somit biphasisches Signal 

1. Rohsignal
2. Gleichrichtung
3. Glättung=Smoothing
4. Integration

Lidschlussreaktion

• Akustisch
• Visuell → Blitz
• Kutan → Elektroschock
• Taktil → Luftstoß

• Messung durch EMG am Orbicularis Oculi
• Kann auch bei Tieren gemessen werden

• Angenehme Gefühle führen zu Hemmung Reflexes
• Negative Gefühle führen zur Potenzierung des Effektes

siehe Tutorium zu Neurotransmittern

Ionenpumpe

Rezeptor

Microtubuli

Versikel

Mitochoondrium

Spannungsabhöngige Ca2+ Kanäle

Zellskelett

Neurotransmitter

• Hochmolare Transmitter
  • =Transmitter mit großen Molekülen --> Neuropeptide
  • Synthese erfolgt im Cytoplasma des Somas an den Ribosomen
  • Transmitter werden durch den Golgi-Apparat im Soma im Versikel verpackt
  • Transport zum Endknöpfchen über Mikrotuboli
• Niedermolare Transmitter
  • =Transmitter mit kleinen Molekülen
  • Synthese erfolgt im Cytoplasma der Endknöpfchen
  • Transmitter werden durch den Golgi Apparat in Versikel verpackt

Direkte Synapse

• Ort der Transmitterfreisetzung/ Exocytose ist in unmittelbarer räumlicher Nähe zum Ort des Rezeptors

Indirekte Synapse

• Es gibt größeren räumlichen Abstand vom Ort der Transmitterfreisetzung und Ort des Rezeptors
• Ausschüttung aus Varikositäten
• Diffus, großflächige Ausbreitung empfangender Dendrit der Postsynapse nicht in unmittelbarer Nähe 

Exocytose= Neurotransmitterfreisetzung in den synpatischen Spalt

1. Vesikel sammeln sich in der Nähe der Zellmembran

2. Spannungsveränderung durch AP löst Einstrom von CalciumIonen aus

3. Calcium- Einstrom induziert Verschmelzen der Vesikel mit der präsynaptischen Membarn

4. Neurotransmitter wird im synaptischen Spalt freigesetzt 

• Nein! Es gibt auch rein „elektrische“ Synapsen!
• Signalübertragung über„gap-junctions“
  • Sehr nah aneinander liegende Neurone (direkte Verbindung von Prä- und Postsynapse)
  • Zwei gegenüberliegende Porenmoleküle, die aneinanderstoßen →röhrenartige Verbindung
  • Direkte Verbindung
• schnelle Übertragung: elektrisches Signal bleibt elektrisch, ohne in ein chemisches Signal umgewandelt wird
• Signal pflanzt sich in beide Richtungen fort (bisynaptische Übertragung möglich)

1. Synthese des Neurotransmitters

2. Verpackung der Transmitter in Vesikel

3. Entweichende Transmitter (durch instabil werdende Wände der Versikel) werden durch Enzyme zerstört → Bestandteile des Transmitters können zum erneuten Aufbau verwendet werden

4. AP führt zu Ca2- Einfluss

5. Vesikel und Membran fusionieren

6. Neurotransmitter wird im synaptischen Spalt freigesetzt

7. Neurotransmitter bindet auch an Autorezeptoren, diese hemmen eine zu starke Exocytose

6. Neurotransmitter binden an postsynaptische Rezeptoren

7. Neurotransmitter werden wiederaufgenommen (Endozytose) oder enzymatisch zerlegt (Enzymatischer Abbau) 

• 1.) Enzymatischer Abbau (am Bsp Acetylcholin): Im synaptischen Spalt finden sich Enzyme (Acetylcholinesterase) welche den Transmitter in seine Bestandteile zerlegen
• 2.) Entfernung des NT via Wiederaufnahme (Reuptake)= häufigerer Mechanismus: Der Neurotransmitter wird mittels eines speziellen Transportermoleküls aus dem synaptischen Spalt entfernt 

• Ionotrope Rezeptoren
  • Der Rezeptor ist ein ligandengesteuerter Ionenkanal (inhibitorisch oder exzitatorisch)
  • Ionenkanäle öffnen sich bei Bindung eines Neurotransmitters an den Rezeptor:
  • → Na+ strömt ein (EPSP)
  • → K+ strömt aus oder Cl- strömt ein (IPSP)
  • Direkte Wirkung, zeitlich schnell und räumlich umgrenzt
• Metabotrope Rezeptoren (häufigere Art)
  • Neurotransmitter bindet an Rezeptor, dadurch Untereinheit des gekoppelten G-Proteins spaltet sich ab
  •  → Bindung der Untereinheit an Ionenkanal zur Auslösung eines EPSP oder IPSP
  • → Auslösung der Synthese eines sekundären Botenstoffes (dadurch Zurückwirken auf Präsynapse möglich)
  • Sonderfall: Autorezeptoren in der präsynaptischen Membran
  • Zeitlich langandauernd und räumlich diffuser
• Ligand= Molekül, das an Rezeptor bindet 

Agonist:

• Ein Ligand, der am Rezeptor bindet und dort eine Wirkung entfaltet (Öffnen eines Ionenkanals bzw. Aktivieren des G-Proteins)
• Kann sowohl eine körpereigene als auch nicht-körpereigene Substanz sein)

Antagonist: Ein Ligand der am Rezeptor (anstelle eines Agonisten bindet) bindet, diesen blockiert oder lahmlegt und keine Wirkung entfaltet

• Kompetetiv: Antagonist bindet an Bindungsstelle für Agonisten und blockiert diese, der Anstieg der Agonistkonzentration wird dadurch aber oftmals nur zeitlich nach hinten verschoben, weil der Agonist versucht der Verdrängung gegenzusteuern
• Nicht-kompetetiv: Antagonist bindet nicht an selbe Bindungsstelle wie der Agonist, aber löst Konfirmationsveränderung des Rezeptors aus, sodass der Agonisten nur noch eine kleine oder keine Wirkung auslösen kann, Unterdrückung des Effekts des Agonisten ist möglich 

• Aminosäuren
  • Bsp. Glutamat, Aspartat, Gliycin, GABA
• Monoamine
  • Catecholamine
    • Bsp. Dopamin, Adrenalin, Noradrenalin
  • Indolamine
    • Serotonin
• Acetylcholin
  • Bsp. Actetylcholin
• Unkonventionelle Neurotransmitter
  • lösliche Gase
    • Stickstoffmonoxid
    • Kohlenstoffmonoxid
  • Endocannabinoide
    • Anandamid
• Neuropeptide
  • Hypophysen-Peptide
    • Wachstumshormone
  • Hypothalamus-Peptide
    • Releasing-Hormone
    • Oxytocin
  • Gehirn-Darm-Peptide
    • Cholecystokinin
    • Motilin
  • Opioid-Peptide
    • Endorphine
  • sonstige Peptide

•  Diffusere Wirkung als bei einfachen Aminosäuren
• Zwei Hauptgruppen:
  • 1. Catecholamine (aus der Aminosäure Tyrosin gebildet, aus Tyrosin entstehen die drei großen Gruppen der Neurotransmitter: Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin)
  • 2. Indolamine (aus Aminosäure Tryptophan gebildet)
• Synthesegrundlage ist immer eine einzelne Aminosäure →daher Monoamine

Verarbeitungspfade:

• 1. Nigro-Striatales System:
  • Bahnen ziehen von Substantia nigra ins Striatum
  • Relevant für die Bewegungssteuerung (und deshalb auch bei Morbus Parkinson)
• 2. Mesolimbisches System:
  • Bahnen ziehen von ventralen Kernen (VTA) zu verschiedenen limbischen Arealen und der Amygdala
  • Bedeutung für Belohnungslernen und Realitäts-Erwartungs-Vergleich
• 3. Mesocorticales System:
  • Bahnen ziehen von ventralen Kernen (VTA) in den Frontallappen
  • Relevant für exekutive Funktionen
• 4. Tuberoinfundibuläres System
  • Bahnen ziehen von Nucleus arcuartus in Thalamus/ Hypothalamus
  • Regulation der Prolaktinausschüttung

• Serotonin = 5-HT (Hydroxytryptamin)
• → Viele komplexe und diffuse Wirkungen
• Synthese in den Raphe-Kernen
• Wahrnehmung und Integration von Sinnesleistungen (siehe halluzinogene Wirkung vieler 5-HT Agonisten wie DMT, LSD und Psylocin)
• Grundlegende psychische Funktionen: Schlafund Temperaturregulation, Sexualverhalten, Appetit, Schmerzwahrnehmung/hemmung,
• Stimmungsaufhellung („Glückshormon“)

• Norepinephrin = Noradrenalin: von „epi“ = „neben“ und „nephron“ = „Niere“ ▪ Erreicht große Teile des Gehirns
• Stress
• Aufmerksamkeit und Vigilanz
• Wichtig für das Erhalten eines wachen Zustandes (vgl. ARAS)
• Wichtigster Transmitter im sympathischen Nervensystem