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Biopsych

Biopsych Uni Würzburg

Biopsych Uni Würzburg

413
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Kartei Details

Karten 413
Lernende 15
Sprache Deutsch
Kategorie Biologie
Stufe Universität
Erstellt / Aktualisiert 21.01.2021 / 05.07.2025
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Lernen

Erklären Sie die Berechnung der Parameter „Recollection“ und „Familiarity“ in der Remember/Know Aufgabe.

  • Recollection = H(R) – FA(R)
    • Hit rate (Remember) – Hit rate (False alarm)
    • Remember=detailliert erinnern
  • Familiarity = H(K)/(1-H(R))-FA(K)/(1-FA(R))
    • Hit rate (Know)/(1-Hitrate(Remember))-False alarm rate (know)/(1-false alarm rate (Remember))
    • Bereinigung der Verteilung, um Unabhängigkeit von recollection darzustellen

Beschreiben Sie, wie sich auf Basis von Konfidenzschätzungen eine Receiver Operating Characteristics (ROC) Kurve erstellen lässt.

  • Bildet den Grad der Differenzierung zwischen Gruppen ab
  • Die abgebildete Kurve gibt Aufschluss über de Gedächtnisgüte (also d‘)
    • Je konvexer diese Kurve ist, also je näher sie sich an die linke obere Ecke annähert, desto besser ist die Erinnerungsgüte. Dies ist der Fall, da in diesem Fall dann die „hits“ im Vergleich zu den „false alarms“ schneller steigen
  • Man vermeidet durch eine Darstellung mit der ROC Kurve außerdem eine Festlegung auf einen einfachen cut-off Wert.
  • Siehe Abb.

Wie kann man an der Form der ROC Kurve ablesen, ob sich das Single- oder Dual-Process Modell besser zur Erklärung der gefundenen Daten eignet?

  • Je assymmetrischer die ROC-Kurve ausfällt desto besser passt das Dual-Process Model zu den beobachteten Daten
  • Man kann also die Symmetrie der Funktionen nutzen um zu beurteilen ob es 2 oder einen Prozess gibt
  • Je weiter oben die ROC Kurve beginnt, desto höher Wahrscheinlichkeit, dass die Items dem dual process model folgend erinnert wurden
    • Es gibt gesichertes Wissen à Recollection

  1. Was beschreiben die Parameter R und d’ im Kontext des Dual-Process Modells?

  • R=Recollection
    • Hohes R macht die Kurve asymmetrischer d.h. die Kurve setzt weiter oben an
  • d`=Familiarity
    • hohe d‘ macht die Kurve konvexer

  1. Welche empirischen Befunde unterstützen das Dual-Process Modell, welche das Single Process Modell?

  • Doppelte Dissoziation
    • Patienten, die entweder mit „recollection“ oder „familarity“ Probleme haben
  • Dual-Process Modell
    • Stärkere Beeinträchtiung von Recollection nach Läsionen des Hippocampus
    • Stärkere Beeinträchtigung von Familiarity nach Läsionen von entorinalen und perirhinalen Kortexregionen
    • Hypothesen für neuronale Grundlagen auf Baisis der beobachteten doppelten Dissoziation:
      • Hippocampus ist für Recollection zuständig
      • Entorhinal Cortex, Perirhinal Cortex sind für Familiarity zuständig
  • Single-Process Model
    • Asymmetrische ROC-Kurven entstehen auch durch starke Gedächtnisspuren
      • Kurven werden über Zeit nach Lernen immer symmetrischer
      • Nach oben verschobene Kurve muss nicht das Ergebnis 2 getrennter Prozesse sein!
    • Patienten mit umgrenzten Hippocampusläsonen zeigen Beeinträchtigungen in Recollection und Familiarity
    • Intracraniell gemessene Aktivität in Hippocampus korreliert mit Recollection und Familarity

  1. Welche Regionen des medialen Temporallappens unterstützen nach dem Dual-Process Modell die unabhängigen Prozesse „Recollection“ und „Familiarity“?

  • Recollection: Hippocampus, (Dentale Gyrus, CA3, CA1)
  • Familiarity: Entorhinal Cortex, Perirhinal Cortex
  1. Warum ist die Interpretation der Daten von Patienten mit Hirnschäden schwierig um das Dual-Process Modell zu belegen?

  • Da keine selektiven Läsionen möglich und somit auch keine präzisen und genauen Zuordnungen von Gebieten zu Funktionen.
    • Eine wirkliche doppelte Dissoziation ist schwierig ohne ein eindeutig umgrenztes Gebiet als Ursache sicher feststellen zu können
  • Bei den meisten klinischen Patienten sind auch noch andere Gebiete betroffen bzw. ein Gebiet nicht vollständig

  1. Welche Studie wäre nötig um endgültig zwischen Single- und Dual-Process Modell abwägen zu können?

  • Vollständige Entfernung z.B. des Hippocampus oder eben der peri- & entorhinalen Kortexgebiete
  •  

  1. Was versteht man unter „Reinstatement“?

  • Modalitätsspezifische Reaktivierung sensorischer Cortizes
    • Sozusagen das „Wiedererleben“ lebhafter Erinnerungen mit einer Aktivität in den sensorischen Cortizes, die auch bei der tatsächlichen Wahrnehmung aktiv waren.
  • Lebhafte Erinnerungen haben ähnliche sensorische Qualität wie tatsächliche Wahrnehmung
  • Führen Erinnerungen zu einer Wiederherstellung (Reinstatement) von Aktivität in sensorischen Cortizes?

  1. Welche empirische Evidenz gibt es für „Reinstatement“?

  • VPs wurden im fMRT einmal bei Wahrnehmungsaufgabe und bei Erinnerungsaufgabe beobachtet
  • Bei Erinnerungen an Bilder, werden wieder die visuellen Bereiche aktiv, nicht so stark wie wenn man das Bild gerade anschaut aber trotzdem die gleichen Bereiche wie bei Wahrnehmung
  • Wenn man sich an den Ton erinnern sollte wurde der auditorische Bereich aktiv
  • Es gibt also nicht einen Bereich für Erinnerungen, sondern es werden immer die Bereiche aktiv, mit denen das zu Erinnernde wahrgenommen wurde

 

  • Gehirnaktivität wird aufgezeichnet während

 

  • Tatsächliche Wahrnehmung von Geräuschen bzw. Bildern
  • Erinnerung an die vorher gelernten Geräusche und Bilder

--> es ist zu erkennen, dass bei der tatsächlichen Wahrnehmung und bei der Erinnerung daran ähnliche Kortexareale aktiv sind
  1. Warum wird die lebhafte und detaillierte Erinnerung von Ereignissen nicht als Halluzination erlebt?

  • Aktivierung sensorischen Kortizes ist zwar ähnlich wie die Aktivierung während der tatsächlichen Wahrnehmung ABER nicht identisch
    • Abgeschwächt und entwickelt nie die volle sensorische Qualität

  1. Welche Rolle spielt der Hippocampus beim „Reinstatement“?

  • Der Hippocampus zeigt besonders hohe Aktivität, wenn Muster bei der Erinnerung dem bei der tatsächlichen Wahrnehmung sehr ähnlich ist.
  • Initiiert möglicherweise „Reinstatement“
  • Die Hippocampusaktivität prädiziert die Stärke des Reinstatement

  1. Was unterscheidet intentionales von spontanem „Reinstatement“?

  • Spontan: Spontane Reaktivierung von Gedächtnisinhalten stärkt Erinnerungsqualität
  • Intentional: Erinnere dich bewusst daran
  • Will man spontanes „Reinstatement“ untersuchen, geht es nicht um vorher gelernte Assoziationen
    • Man lässt VP nicht Dinge explizit lernen, die man abfragt bzw. durch Cues „triggert“ und hervorholt
    • Man zeigt VP Material und untersucht z.B. mittels fMRT, ob während einer Ruhephase gleiche Gehirnareale wie während der Betrachtung wieder aktiviert werden.
      • Spontane Reaktivierung von Gedächtnisinhalten stärkt Erinnerungsqualität

Was versteht man unter Rekonsolidierung?

  • =erneute Verfestigung von bereits bestehenden Gedächtnisinhalten
    • Reaktivierung und erneute Stärkung einer bestehenden Gedächtnisrepräsentation
  • D.h. jedes Aufrufen einer Erinnerung versetzt diese kurzzeitig in einen labilen Zustand und kann so auch verändert werden
  1. Was passiert bei der Rekonsolidierung mit der Gedächtnisspur? Was könnte das für einen Zweck haben?

  • Reaktivierung von Gedächtnisinhalten macht diese vorübergehend labil und modifizierbar, also änderbar
    • Erinnerungen können so aktualisiert und erneuert werden
    • Was uns wiederum ermöglicht, dazuzulernen und bestehende Inhalte zu verändern
  • Reaktivierung von Gedächtnisinhalten destabilisiert diese im Wachzustand aber stabilisiert sie im Schlaf

  1. Warum ist Rekonsolidierung von immensem klinischen Interesse?

  • Möglicherweise könnten damit Angststörungen behandelt werden
  • Rekonsolidierung und Extinktion „löscht“ Furchtgedächtnis beim Menschen
    • Effekt stabil über 1 Jahr und spezifisch für reaktivierten Reiz
  • Rekonsolidierung könnte z.B. sehr wichtig sein, um Störungen wie z.B. PTBS zu behandeln
    •  Um also traumatische Erinnerungen zu modifizieren, zu verarbeiten
    • Um dysfunktionale Schemata aktiv verändern zu können

  1. Was unterscheidet die Reaktivierung von Gedächtnisspuren im Schlaf und im Wachzustand?

  • Im Schlaf: Stabilisierung des betreffenden Gedächtnisinhalts
  • Im Wachzustand: Destabilisierung
  • Inhalte können modifiziert & dann aber bewusst verändert werden

  1. Was besagt die Hebb’sche Regel?

  • Neurone die gemeinsame Aktivität zeigen, über einen längeren Zeitraum hinweg, werden sich enger miteinander verknüpfen. Die Prozesse beinhalten Wachstumsprozesse oder Stoffwechselprozesse
  • Nach Donald O. Hebb : Wird eine Synapse wiederholt aktiviert, wenn das postsynaptische Neuron feuert, dann bilden sich in der Struktur oder den biochemischen Vorgängen an der Synapse Veränderungen aus, die zur Stärkung dieser Synapse führen.
  • Neurons that fire together wire together
  • “wenn ein Axon des Neurons A das Neuron B erregt und wiederholt oder anhaltend das Feuern, d.h. die überschwellige Erregung von Neuron B bewirkt, so wird die Effizienz von Neuron A für die Erregung von Neuron B durch einen Wachstumsprozess oder eine Stoffwechseländerung in beiden oder einem der beiden Neurone erhöht
  1. Welche Varianten von Hebb Synapsen sind denkbar?

  • aktivierung des postsynaptischen Neurons B durch ein unabhängiges Neuron C stärkt die Effizienz der Signalübertragung von A auf B (Neuron C bereitet B auf Übertragung vor)
  • Verstärkung der synaptischen Übertragung von A auf B durch ein moulatorisches Neuron D stärkt die Effizienz der Signalübertragung von A und B
  • beide Varianten führen zum gleichen Effekt --> höhere Effizienz

Warum wurden zahlreiche einflussreiche Lernexperimente an Aplysia californica vorgenommen?

  • Die Meeresschnecke hat ein sehr simples Nervensystem (nur etwa 20000 Neurone)
  • Neurone sind vergleichsweise groß (teilweise mit bloßem Auge erkennbar) à gut preparierbar

 

  1. Was unterscheidet nichtassoziatives von assoziativem Lernen?

  • Nicht-assoziative Lernprozesse (Habituation und Sensitivierung) beruhen kurzfristig auf verringerter bzw. gesteigerter synaptischer Übertragungseffektivität, langfristig können Veränderungen in der Zahl der Synapsen auftreten
  • Assoziatives Lernen (klassische Konditionierung) beruht auf der Voraktivierung eines postsynaptischen Neurons und der damit verbundenen gesteigerten Antwort auf einen assoziierten Reiz

  1. Welche Varianten nichtassoziativer Lernprozesse gibt es?

  • Habituation: Reaktionsstärke nimmt mit wiederholter Reizung ab, die Reaktion kann schließlich sogar ganz ausbleiben
  • Sensitivierung: Ein aversiver oder noxischer (schmerzhafter) Störreiz kann zu einer deutlichen Zunahme der Reaktionsstärke führen
  1. Was passiert bei Habituation kurz- und langfristig in Aplysia?

  • Kurzfristig:
    • Wiederholte Reizung eines sensorischen Neurons
    • führt zu Inaktivierung von Calciumkanälen (CA++) in der präsynaptischen Endigung
    • dies Reduziert die Ausschüttung des Neurotransmitters (hier Glutamat) in den synaptischen Spalt (da die Versikel nicht mehr mit der Membran verschmelzen können) und verringert damit die motorische Reaktion (Interneurone sind nicht zwingend beteiligt)
  • Langfristig:
    • Dauerhafte Habituation oder Sensitivierung führt über Proteinbiosynthese zu strukturellen Veränderungen an den Synapsen

  1. Was passiert bei Sensitivierung kurz- und langfristig in Aplysia?

  • Kurzfristig:
    • Ein sensitivierender Reiz führt zur Aktivierung des zugehörigen Interneurons Int(s)
    • Interneuron blockiert über den Neuotransmitter Serotonin die Kaliumkanäle in der präsynaptischen Endigung X.
    • Die Repolarisierung wird dadurch verzögert weshalb weitere Reize schneller ein Aktionspotenzial auslösen können und damit die Ausschüttung von Glutamat in den synaptischen Spalt gesteigert wird
  • Langfristig:
    • Dauerhafte Habituation oder Sensitivierung führt über Proteinbiosynthese zu strukturellen Veränderungen an den Synapsen

  1. Beschreiben Sie die zellulären Vorgänge bei einer klassischen Konditionierung in Aplysia.

  • Wiederholte Paarung eines taktilen CS mit einem Schock (US)
  • Ausbildung einer verstärkten Reaktion (Siphonabwehr)
  • Taktiler CS als Voraktivierung der Zelle, sodass ein später folgender weniger intensiver Schock eine Reaktion auslösen kann, der ohne Voraktivierung nicht das Schwellenpotential erreichen könnte

  1. Welche Rolle spielen Kationen (Kalium- und Calciumionen) für die verstärkte Neurotransmitterfreisetzung?

Zelluläre Mechanismen: 

Klassische Konditionierung

1. Die Zelle ist durch den CS voraktiviert, Ca++ lagert sich an das Calmodulin an

2. der Ca++/Calmodulin-Komplex erleichtert die Synthese von cAMP aus ATP

3. der US läuft ein, Serotonin wird freigesetzt

4. die Produktion der Proteinkinase A wird erhöht wodurch

5. Kaliumkanäle blockiert werden

6. die intrazelluläre Kaliumkonzentration bleibt längerfristig erhöht und damit die Zelle depolarisiert

7. Ca++ kann weiterhin einströmen

8. eine größere Menge an Glutamat wird in den synaptischen Spalt ausgeschüttet, was die Reaktion verstärkt

  1. Was versteht man unter einer Langzeitpotenzierung (LTP)? Warum wird die LTP als Bestätigung der Hebb’schen Regel aufgefasst?

  • LTP ist die langfristige Veränderung von Synapsen, die zu einer gesteigerten Übertragungseffektivität führt
  • Starke Reizung der Zelle (tetanische Reize von 10-100 Hz für mind. 1s) führen zu einer anhaltenden Amplitudenerhöhung der postsynaptischen Potenziale (EPSP)
  • Steigerung der synaptischen Effektivität-Präsynapse wird durch die tetanische Reizung potenter
    • Bestätigung der Hebbschen Regel: Cells that fire together wire together

  1. Welche Merkmale hat die LTP?

Merkmale:

  1. LTP wurde in verschiedenen Spezies bis hin zu Primaten nachgewiesen
  2. LTP steht auch in vitro (in der Petrischale)
  3. Nicht alle Synapsen sind LTP-fähig
  4. LTP wurde insbesondere in Hippocampusregionen beobachtet (CA1 und CA3 Region), sie tritt jedoch auch in anderen Hirnstrukturen auf (z.B. Amygdala, Kleinhirn, Neocortex)
  5. LTP hat große synaptische Spezifität d.h. sie tritt nur an der Synapse auf, die auch vorher tetanisch stimuliert wurde

 

  1. Wie entsteht eine LTP? Was sind kurz- und langfristige Prozesse?

  • Kurzfristig:
    • Aktivierung der postsynaptischen Signalkaskade
    • Erhöhung der Sensibilität der Non-NMDA(AMPA) Kanäle
    • Freisetzung von retrograden Botenstoffen, die das Ausschütten des Neurotransmitters aus der präsynaptischen Endigung erhöhen
  • Langfristig
    • Erhöhte Calciumkonzentration stöß die Proteinbiosynthese an. Über diese…
    • …können bestehende Synapsen verstärkt werden (z.B. über den Einbau von neuen Rezeptoren in die Zellmembran)
    • … können zusätzliche Synapsen entstehen

  1. Welche Rolle spielt der NMDA-Rezeptor bei der Entstehung einer LTP?

Vorhandensein eines NMDA-Rezeptors entscheidet über die LTP-Fähigkeit einer Synapse

  • Prozesse:
    • 1. Unter normalen Umständen ist der NMDA-Rezeptor durch ein Magnesiumion blockiert und kann nicht substanziell durch Glutamat aktiviert werden
    • 2. Glutamat kann hingegen den Non-NMDA-Rezeptor aktivieren und den Einstrom von Kationen anstoßen
    • 3. Wird die Membran ausreichend depolarisiert, wird das Magnesiumion aus dem NMDA-Rezeptor ausgeworfen und er wird durchlässig für Calcium
    • 4. Die steigende intrazelluläre Calciumkonzentration erzeugt eine längerfristige Depolarisation und stößt die Proteinbiosynthese an
    • 5. Zusätzlich werden retrograde Botenstoffe (z.B. Stickstoffmonoxid, Kohlenstoffmonoxid) freigesetzt, die über Second-Messenger-Prozesse zur einer verstärkten Ausschüttung des Neurotransmitters an der präsynaptischen Endigung führen

  1. Welche Komponenten (prä-/postsynaptisch) tragen zur LTP bei?

  • Retrograde Botenstoffe (z.B. Stickstoffmonoxid, Kohlenstoffmonoxid)
  • Second-Messenger-Prozesse à Neurotransmitter werden freigesetzt
  • Rezeptorenanzahl und Transmitterkonzentration à Amplitude/Frequenz der Aktionspotenziale

  1. Was sind Second-Messenger-Prozesse? Was sind retrograde Botenstoffe?

  • First Messenger=Ligand=Molekül das an einen Rezeptor bindet
  • Second Messenger=Sekundäre Botenstoffe à z.B. AMP
  • Retrograde Botenstoffe (z.B. Stickstoffmonoxid, Kohlenstoffmonoxid) werden freigesetzt, die über Second-Messenger-Prozesse zu einer verstär
  • kten Ausschüttung des Neurotransmitters an der präsynaptischen Endigung führen

 

  1. Warum ist die auf eine LTP folgende Proteinbiosynthese relevant für das Gedächtnis?

  • Benötigte Proteine (Baustoffe) für das Ausbilden neuer Rezeptoren und Synapsen werden bereitgestellt à Neubildung/Stärkung von (neuen) Strukturen
  • siehe Tutorium Gedächtnis F 57 Abb.

  1. Wie lässt sich eine Langzeitdepression (LTD) auslösen?

  • Durch Dauerhafte (10-15min) niederfrequente (ca. 1 Hz) Stimulation kann eine LTD ausgelöst werden, wodurch das postsynaptische Neuron schwächer auf Reizungen des präsynaptischen Neurons reagiert, langfristig kommt es zu einer Rückentwicklung der Synapsen und Rezeptoren
  • Im Hippocampus sind genauso wie beim LTP NMDA-Rezeptoren von entscheidender Bedeutung

  1. Welche Merkmale hat die LTD? Was unterscheidet sie von der LTP?

  • LTD entsteht auch in vitro
  • LTD wurde insbesondere in Hippocampusregionen beobachtet, sie tritt jedoch auch in andere Hirnstrukturen auf (z.B. Amygdala, Kleinhirn, Neocortex)
  • Je nach Hirnregion scheinen verschiedene Mechanismen zur Ausbildung einer LTD beizutragen
  • Im Hippocampus spielen jedoch auch NMDA-Rezeptoren eine entscheidende Rolle: Dauerhaft unterschwellige Calciumkonzentrationen führen über Phosphatasen zur Reduktion der AMPA-Rezeptordichte im postsynaptischen Neuron

  1. LTP und LTD verändern das exzitatorische postsynaptische Potenzial (EPSP). Was ist das?

  • Temporäre Depolarisation der postsynaptischen Membran durch den Einstrom von Ionen
  • Immer unterschwellig (nur durch räumliche und zeitliche Summation entstehen überschwellige Signale)
  • Dienen der Reizweiterleitung

  1. Was sind nach William James die Kernmerkmale der Aufmerksamkeit?

  • Willentliche Kontrolle
  • Unfähigkeit, auf viele Dinge gleichzeitig zu achten (Selektionsaspekt)
  • Limitierte Kapazität

  1. Wie kann man das verdeckte Operieren von Aufmerksamkeit experimentell nachweisen

  • Entdeckung, dass die Aufmerksamkeit trotz der Fixation der Augen auf die Mitte einer Buchstabentafel -verdeckt- an einen anderen Ort wandern kann
    • Instruktion: Mitte fixieren,
    • Beobachtung: gibt VP an, z.B. auf obere rechte Ecke zu achten, also die Aufmerksamkeit dorthin zu lenken, verbessert sich Leistung, Dinge zu erkennen, für diese Ecke

  1. Was meint bottom-up bzw. top-down im Kontext der Aufmerksamkeitsregulation?

  • Bottom-up:
    • Reflexiv
    • Automatisch
    • Stimulus getriebene Aufmerksamkeitslenkung
    • Durch exogene/extrinsische Faktoren ausgelöst
  • Top-down:
    • Ziel geführt
    • Intentionale Aufmerksamkeitslenkung
    • Kognitiv beeinflusst
    • Durch endogene/intrinsische Faktoren ausgelöst

  1. Was versteht man unter dem Cocktailparty Effekt?

  • Fähigkeit, bestimmte Schallquellen (z.B. seinen eigenen Namen) aus Gemisch von Geräuschen zu extrahieren bzw. bestimmte Informationen zu verarbeiten, auch wenn sie nicht beachtet werden

reflexive, unwillkürliche Aufmerksamkeitsausrichtung

  • Es passiert eine Verschiebung auf einen anderen akustischen Kanal, der parallel „läuft“, innerhalb eines sensorischen Kanals (dem Akustischen)

Lernen