Biopsych

Biopsych Uni Würzburg

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Flashcards 413
Students 15
Language Deutsch
Category Biology
Level University
Created / Updated 21.01.2021 / 05.07.2025
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Welche Rolle spielen die sensorischen Kortizes beim Träumen?

  • Die sensorischen Kortizes sind, während wir träumen aktiv
  • Zeigen Aktivität ähnlich dem Wachzustand
  • Sie reagieren auf Sinneseindrücke/Stimuli, die gerade im Traum erlebt werden so wie sie dies am Tag auf Sinneseindrücke aus der Umwelt tun.

Was postulieren restaurative und adaptive Theorien zur Funktion des Schlafs? Führen Sie jeweils einen Beleg diese Theorien an.

Restaurative Theorien: Wachzustand stört die Homöostase des Körpers (Gleichgewicht des Körpers), Schlaf dient zur Wiederherstellung des Gleichgewichts, also der Beseitigung der negativen Auswirkungen des Wachseins. (Immer wenn wir wach sind entsteht ein Ungleichgewicht, das im Schlafzustand wieder ausgeglichen werden muss)

  • Beleg: Alle Säugetiere und Vögel schlafen (teilweise unter hohem Risiko oder komplexen Verhaltensanpassungen) à Hinweis auf wichtige physiologische Funktion
  • Dagegen spricht: kein klarer Zusammenhang zwischen Schlafdauer und Energieverbrauch oder Aktivitätsniveau (siehe Riesenfaultier: 20h Schlaf/Tag)

Adaptive Theorien: Schlaf wird durch einen inneren Zeitgebermechanismus gesteuert. Nachtschlaf entwickelt sich im Verlauf der Evolution, da er uns während der Nacht vor Unfällen oder Raubfeinden schützt

  • Beleg: Muss adaptiv sein, weil er im Laufe der Evolution nicht verloren gegangen ist, Tiere die nicht geschlafen haben wurden vielleicht mehr angefallen und konnten sich deswegen nicht durchsetzen
    • Zusammenhänge zwischen nötiger Wachheit und Schlafdauer (siehe Zebras, die eine große Nahrungsaufnahme benötigen und nur 2h/Tag schlafen)
    • Zusammenhänge zwischen Angreifbarkeit und Schlafdauer (Tiere mit wenigen natürlichen Feinden schlafen länger z.B. Löwen 18h am Tag)
    • Große Stabilität circadianer Rhythmen bei Variation der Aktivität oder Veränderungen der Wachphasen
  • Theorien hängen zusammen und man kann sie nicht richtig trennen

Warum lassen sich die Auswirkungen kompletter Schlafdeprivation nur sehr schwer im Tiermodell untersuchen?

Weil die Ratte, um die Schlafdeprivation zu bewirken unter enormen Stress gestellt wird. Immer wenn sie einschläft, fällt sie ins Wasser oder wird gegen die Wand gedrückt. Man weiß also nicht ob sie am Ende unter den Folgen des Schlafentzugs stirbt oder weil sie unter dem enormen Stress steht.

  • Es kommt zur Überschneidung mit anderen Faktoren:
  • Unklar, welche Folgen von Schlafdeprivationsexperimenten wirklich auf den fehlenden Schlaf zurück zu führen sind und welche vielleicht z.B. eher auf den Stress, der dadurch hervorgerufen wurde.

→ Unterscheidung zw. Schlafmangel und Stress

Experiment: Schlafdeprivation:

  • Experimentaltier: Durfte nicht einschlafen: Sobald das Tier Schlaf-EEG gezeigt hat, rotierte die Plattform wodurch die Ratte ins Wasser fällt und geweckt wird → kann nicht einschlafen
  •  Kontrolltier: konnte in den Ruhephasen schlafen (während Experimentaltier wach ist)
  • Nach 12 Tagen erfolgte der Tod des Experimentaltiers (Kontrolltier überlebte)

Was geschieht nach REM-Schlafdeprivation über mehrere Nächte?

  • Erhöhung des „REM-Drucks“ im Verlauf der Deprivation (Körper versucht immer schneller in REM-Schlafphase zu gehen, Person muss immer öfter geweckt werden
  • REM-Rebound in der Erholungsphase (viel mehr und längere REM-Schlafphasen in den Nächten nach der Deprivation à siehe Tutoriumsfolien)
  • Person ohne REM-Schlaf ist trotzdem immer relativ fit, körperlich aber auch mental, REM-Schlaf ist also anscheinend nicht so wichtig für physiologische Vorgänge

Warum kann man den SWS nicht selektiv deprivieren?

  • Weil der SWS-Schlaf immer zuerst eintritt und deswegen kann man nur den ganzen Schlaf deprivieren oder den REM-Schlaf, aber eben nicht nur den SWS-Schlaf
  • Es kann nur REM Schlaf geben, wenn vorher eine SWS Phase kam →
  • Es muss SWS gegeben haben, damit REM überhaupt eintreten kann
  • Wenn man SWS Schlaf depriviert, depriviert man automatisch auch zusätzlich den REM Schlaf →Keine selektive Deprivation möglich, da der SWS Schlaf nicht übersprungen werden kann

Was besagt die Default-Theorie des REM-Schlafs?

Das Gehirn kann nicht ununterbrochen im SWS bleiben und wechselt deshalb periodisch in den REM- oder Wachzustand (weil es sonst nicht gut für das Gehirn wäre) (REM-Schlaf dient also erstmal nur der Unterbrechung)

  • Hinweise auf die Gültigkeit dieser These:
    • Die physiologischen Prozesse in REM-Schlaf und Wachzustand ähneln sich (REM = „paradoxer Schlaf“)
    • Ersatz von REM-Schlaf durch Wachphasen ist möglich
    • Pharmakologische Unterdrückung von REM-Schlaf führt zu häufigerem Aufwachen

Welche Rolle spielt der Schlaf für Lernen und Gedächtnis? Wie lässt sich das untersuchen?

  • Im Schlaf: Reaktivierung von gespeicherten Erfahrungen im Schlaf
  • Gezielte Reaktivierung von Gedächtnisinhalten im Menschen
  • Spontane Reaktivierung gelernter Ortsinformationen (der Ratte im Versuch)
  • Untersuchen:
    • Night-Half Paradigma:
      • Lernen-1. Hälfte Nachtschlaf (+SWS)-Test
      • 1. Hälfte Nachtschlaf (+SWS)-Lernen-2. Hälfte Nachtschlaf (+REM)-Test
      • Kontrollbedingungen: Wachheit in gleichen Zeitintervallen
    • SWS bedeutsam für: deklaratives, explizites Gedächtnis (z.B. Memoriespiel)
    • REM-Schlaf bedeutsam für: nicht deklaratives, implizites Gedächtnis (z.B. prozedurale Informationen, emotionale Assoziationen)
  • Ablauf:
    • Ratten mussten ein Labyrinth
    • Ableitung der Aktivität von Neuronen (während Exploration und in darauffolgender Schlafphase)
    • UV: nur ein Teil der Tiere darf schlafen, anderer Teil wird wach gehalten
  • Ergebnis:
    • Während des Schlafens wurden Neurone im Hippocampus („placecells“), die während

Exploration aktiv waren, in der gleichen Reihenfolge, kurz und schnell hintereinander, erneut aktiv. Der Weg durch das Labyrinth wurde also sozusagen nochmal „abgelaufen“ repräsentiert.

  • → schlafdeprivierte Tiere schnitten am nächsten Tag schlechter ab, bei dem Versuch, den Weg durch das Labyrinth erneut zu finden, als die Tiere, die geschlafen hatten
  • → Erfahrungen des Tages werden also anscheinend während des Schlafes nochmal verarbeitet und verstärkt, sodass sie am nächsten Tag besser abrufbar sind (Rekonsolidierung)
  • Ablauf:
    • VPn sollten sich in einem ersten Schritt ein Muster einprägen (eine Art Memory), während sie einem bestimmten Duft ausgesetzt waren.
    • im Schlaf wurde ein Teil der VPn mit diesem Duft besprüht, während REM als auch während SWS Schlafs.
  • Ergebnis:
    •  VPn, die während des Schlafs mit dem Duft besprüht worden waren, konnten das Muster am nächsten Tag besser aus dem Gedächtnis wiedergeben, wenn der Duft während einer SWS Phase versprüht worden war (keine Effekte bei REM-Schlaf)
    • → unterstützt anscheinend Konsolidierung der Gedächtnisinhalte • → bessere Reaktivierung der Inhalte am nächsten Tag
    • → SWS-Schlaf ist wichtig für deklaratives Gedächtnis

Welche Gehirnregionen und Neurotransmittersystems spielen eine bedeutende Rolle für die Schlaf-Wach-Regulation?

 

  • Locus coeruleus: Noradrenerge Aktivierung des Cortex (Noradrenalin wird gebildet)
  • Raphe-Kerne: Serotonerge Aufrechterhaltung von Wachheit (Serotonin wird gebildet)
  • Ventrolaterales päoptisches Areal im Hypothalamus: GABAerge Hemmung aktivierender Zentren
  • Lateraler und posteriorer Hypothalamus: Orexin A&B Ausschüttung zur Anregung des Stoffwechsels (wachheitsfördernd), Modulierung von Locus coeruleus, Raphe-Kernen und ventraler pontiner Region

Wo finden sich REM-on und REM-off Neurone im Hirnstamm? Wie funktioniert deren Zusammenspiel?

  • REM-off Neuronen: Necleus raphe dorsalis (Serotonin); Locus coeruleus (Noradrenalin): noradrenerg und serotonerg
  • REM-on Neuronen: Nucleus reticularis pontis oralis (Acetylcholin); Nucleus reticularis gigantocellularis (Acetylcholin): Cholinerg, Efferenzen zur Augenmuskulatur
  • siehe Abb. In VL

Was sind PGO-Wellen und welche Aspekte des REM-Schlafes lassen sich darüber erklären?

PGO-Wellen sind Erregungskaskaden, ausgelöst durch REM-on Neurone

  • Pons (Projektion auf Augenmuskelkerne) à schnelle Augenbewegung
  • Corpus geniculatum laterale (Umschaltung der Sehbahn) à Vortäuschung visueller Stimulation
  • Okzipitalkortex (visueller Kortex) à visuelle Repräsentation

Augenbewegung korrespondieren nicht mit dem Trauminhalt!

Wie entstehen hochamplitudige EEG-Wellen in tiefen SWS-Stadien?

  • Hochgradig synchronisierte Aktivität des gesamten Gehirns (Dominanz von Delta-Wellen)
  • Entstehung der Delta Wellen über thalamische Schrittmacherzellen und positive Rückkopplungsschleifen des Kortex à stärkere Innervierung
  • Initiierung vermutlich durch präoptische Region am Boden des Hypothalamus
    • Fördert also SWS Schlaf
    • Schädigung: kein SWS Schlaf à Tod

 

Welche Gruppen von Schlafstörungen können unterschieden werden?

  • Insomnie (Ein- und Durchschlafstörungen)
    • Ein- und Durchschlafstörungen
    • Schlafapnoe
    • Insomnie bei Hyperaktivität/ psychischen Störungen
    • Exzessive Müdigkeit
    • Etc
  • Hypersomnie (zu langer Schlaf/zu oft)
    • Narkolepsie
    • Drogen-Hypersomnie
    • Hypersomnie bei psych. Störungen
    • Pickwick-Syndrom u.a. Atmungsstörungen des Schlafes
  • Schlafstadien-gebundene Störungen
    • Schlafwandeln (Somnambulismus) → SWS
    • REM- Schlaf- Verhaltensstörung
    • Albträume (Pavor nocturnus) → REM
    • Jactatio capitis nocturna (nächtliches Kopfschlagen) → Schlafstadium 1
  • Störungen des Schlaf-Wach-Rhythmus
    • Zeitzonenüberschreitung („Jetlag“)
    • Schicht- und Nachtarbeit
    • Persistierende Rhythmusstörungen („delayed sleep phase insomnia“)

Die verschiedenen Typen aus der VL lernen!

Was unterscheidet Schlafwandeln von der REM-Schlaf-Verhaltensstörung?

  • Schlafwandeln, macht man nur um Nrem-Schlaf (es ist also nicht dieses typische „Träume ausleben“)
  • REM-Schlaf Verhaltensstörungen treten nur im REM-Schlaf auf

Wie behandelt man üblicherweise Insomnien? Warum sollte man auf die Gabe von Schlafmitteln (Barbiturate und Benzodiazepine) verzichten?

  • (Im Bett soll nur geschlafen werden, kein Handy im Bett und vor allem keine Arbeit oder Unizeug im Bett
  • Immer die gleichen Abläufe vor dem Schlafen gehen, damit der Körper sich schon darauf einstellen kann: aaah immer wenn ich Zähne putze heißt das, dass ich kurz danach schlafe
  • Auf Schlafmittel verzichten, weil man sich sehr schnell dran gewöhnt und der Körper schnell gar nicht mehr ohne schlafen kann)
  • Behandlung muss je nach Ursache individuell ausgewählt werden.
  • Mögliche sind:
    • Aktivitätspläne
    • Stressreduktion und Verbesserung der Schlafhygiene
    • Entspannungsverfahren
    • Schlafrestriktionstherapie
  • Achtung:
    • Keine Schlafmittel! Nur zielgerichtete pharmakologische Behandlung etwa mit Antidepressiva
    • Schlafmittel können sehr abhängig machen, deshalb sollte auf die Gabe verzichtet werden.

Was versteht man unter Schlafapnoe? Wie lässt sie sich behandeln?

  • Schlafapnoe (Apnoe=Atemstillstand)
  • Atempausen von mehr als 15s Dauer
  • Wiederholtes Erwachen durch Atemaussetzer (weil Sauerstoffsättigung im Blut zu niedrig ist, aufwachen als Schutzreaktion)
  • Behandlung ( je nach auslösendem Faktor)
    • Gewichtsreduktion
    • Verzicht auf Alkohol und Nikotin
    • Operative Behandlung von Atemwegsbehinderungen
    • CPAP-Atemtherapiegeräte (Continous Positive Air Pressure) (ungewohnt am Anfang, Angst zu ersticken, aber ersticken ist mit Gerät nicht möglich)

 Was versteht man unter Narkolepsie? Nennen Sie die vier Kernsymptome.

  • Hypersomnie
  • exzessives Schlafen, Schlafsucht und der Tatsache, dass man dem Schlafdrang nicht widerstehen kann
  • Tritt oft im jungen Erwachsenenalter auf
  • Symptome
    • 1. Exzessive Tagesschläfrigkeit
    • 2. Kataplexien (affektiv ausgelöster, plötzlicher und vorübergehender Verlust des Muskeltonus bei Bewusstsein)
    • 3. Schlaflähmungen → Bewegungsunfähigkeit kurz vor Einschlafen oder kurz nach Aufwachen
    • 4. hypnagoge Halluzinationen (traumartige Erlebnisse während Wachzustand) →Verschwimmen von Wachheit und REM-Schlaf
  • Hypnagoge Halluzinationen (auch bei kurzen Schlafattacken oder Kataplexien)
    • verschwimmen von Wachheit und REM-Schlaf (gehen ganz schnell in Remschlafphasen, was bei normalen Menschen nicht so ist)

 

Was sind vermutete Ursachen von Narkolepsie?

  • Neurologische Erkrankungen mit Dysfunktion der Schlaf-Wach-Zentren im Hirnstamm
  • Vermutlich Dysfunktion im Orexin-System (Verlust orexinergen Zellen im Hypothalamus und/oder Mutation im Orexin-B-Rezeptor)

Beschreiben Sie den Vorgang des Einspeicherns neuer Erinnerungen in das Langzeitgedächtnis.

Info ist erst im sensorischen Gedächtnis, wird dann für das Kurzzeitgedächtnis Enkodiert, gelangt ins Kurzzeitgedächtnis und bleibt durch Wiederholungen dort, wird dann für das Langzeitgedächtnis enkodiert und gelangt dann ins Langzeitgedächtnis.

  • Komplettes Durchlaufen von Sensorischen Gedächtnis, Kurzzeitgedächtnis
  • Höhere Verarbeitung zur Enkodierung in das Langzeitgedächtnis (Chunking, Assoziationen, Organisation)
  • Abspeicherung in Unterschiedlichen Kategorien (Deklarativ, Prozedural)

Welche Gedächtnisspeichersysteme können unterschieden werden?

  • Sensorisches Register/Ultra Kurzzeitgedächtnis (modalitätsspezifisch) (Ultrakurzzeitgedächtnis)
    • Teilberichtsexperimente von Sperling (ikonisches Gedächtnis)
    • Wahrnehmung periodischen Rauschens (echoisches Gedächtnis)
  • Kurzzeitgedächtnis/Arbeitsgedächtnis
    • Ziffernspanne (auch Digit-Span)
    • Recency-Effekt
  • Langzeitgedächtnis
    • Deklaratives Gedächtnis
      • Episodisches
      • Semantisches Gedächtnis
    • Nicht-deklaratives Gedächtnis
      • Prozedurales Lernen
      • Bahnung
      • Klassische Konditionierung
    • Adaptiver Digit-Span Test
    • Primacy Effekt
    • Inhalte: Episodische Erfahrungen und Wissen

Durch welche experimentellen Methoden lassen sich Ultrakurzzeit-, Kurzzeit- und Langzeitgedächtnis voneinander abgrenzen?

  • Sensorisches Register/Ultra Kurzzeitgedächtnis (modalitätsspezifisch) (Ultrakurzzeitgedächtnis)
    • Teilberichtsexperimente von Sperling (ikonisches Gedächtnis)
    • Wahrnehmung periodischen Rauschens (echoisches Gedächtnis)
  • Kurzzeitgedächtnis/Arbeitsgedächtnis
    • Ziffernspanne (auch Digit-Span)
    • Recency-Effekt
  • Langzeitgedächtnis
    • Deklaratives Gedächtnis
      • Episodisches
      • Semantisches Gedächtnis
    • Nicht-deklaratives Gedächtnis
      • Prozedurales Lernen
      • Bahnung
      • Klassische Konditionierung
    • Adaptiver Digit-Span Test
    • Primacy Effekt
    • Inhalte: Episodische Erfahrungen und Wissen

Welche Prozesse sind für das Einspeichern neuer Gedächtnisinhalte relevant?

  1. Aufnahme von Informationen (Enkodierung/Registration) à Transfer in einen speicherbaren Code
  2. Konsolidierung und Behalten von Information (Retention) à Verfestigung von Informationen, Einbettung in bereits vorhandene Systemen
  3. Abruf von Information (Rekonsolidierung/Retrieval) à Reaktivieren der Information führt zu Verfestigung oder Manipulation (Veränderung)
  • Enkodierung (Verschlüsselung)
    • Überführung von Erlebnissen in einen speicherbaren Code
  • Konsolidierung (Verfestigung)
    • Überführung von enkodierten Inhalten in ein dauerhaftes Speichersystem
    • Einbettung in vorhandene Gedächtnis-repräsentationen
  • Rekonsolidierung (erneute Verfestigung)
    • Aktivierung und erneute Stärkung einer bestehenden Gedächtnisrepräsentation

Was versteht man unter retro- und anterograder Amnesie?

  • Anterograde Amnesie: Erstreckt sich von nach der Operation in die Zukunft, also man kann sich keine neuen Ereignisse merken
    • Die Merkfähigkeit für NEUE Bewusstseinsinhalte ist massiv reduziert, neue Erfahrungen können nicht im LZG abgespeichert werden
  • Retrograde Amnesie: Bezieht sich auf die Zeit vor der Operation, bei Patient H.M. war es am schlimmsten je näher der Zeitpunkt an der Operation dran war, von ganz früher wusste er noch sehr viel.
    • man kann sich nicht mehr an ALTE Geschehnisse VOR einem bestimmten (meist traumatischen) Ereignis erinnern

Was beschreibt das Gesetz von Ribot?

  • (Gedächtnisverluste (durch Alter oder Gehirnverletzungen), folgen einem Gradienten, innerhalb dessen die jüngst erworbenen Informationen am labilsten abgespeichert sind.
  • Die am längsten zurück liegende Info ist am sichersten abgespeichert)
  • Regel über den Abbau des Gedächtnisses bei Hirnschädigung im Alter
    • In umgekehrter Reihenfolge wie beim Aufbau werden:
      • Zuerst die jüngsten Erinnerungen, die Affekte, das Komplexe und das Ungewohnte
      • Zuletzt die ältesten Erinnerungen, die stabilen und gefestigten Gewohnheiten, das Einfache und das Gewohnte gelöscht

Welche Komponenten können innerhalb des deklarativen und nicht-deklarativen Gedächtnis unterschieden werden? Wie kommt man zu dieser Unterscheidung?

  • Deklaratives Gedächtnis
    • Episodisches Gedächtnis
    • Semantisches Gedächtnis
  • Nicht-deklaratives Gedächtnis
    • Prozedurales Lernen
    • Bahnung
    • Klassische Konditionierung
  • Nichtdeklaratives Denken von Patient H.M. war trotz der Läsion intakt, sodass man eine Unterscheidung zwischen deklarativen/nicht-deklarativen treffen konnte

Warum nennt man deklaratives und nicht-deklaratives Gedächtnis auch explizites bzw. implizites Gedächtnis?

  • (Weil man beim Deklarativen Gedächtnis explizit, sein Wissen/Erinnerungen wiedergeben kann
  • Beim Impliziten Gedächtnis/nicht deklarativ, kann man nicht explizit Wissen wiedergeben, aber durch Handlungen (z.B. Schwimmen, Auto fahren) merkt man dass man es weiß)
  • Deklaratives Gedächtnis speichert Wissen ab, welches explizit repräsentiert wird und somit verbalisiert werden kann
  • Nicht-deklaratives Gedächtnis speichert Informationen, welche implizit gelernt werden z.B. Fähigkeiten, welche nicht direkt verbalisiert werden können (Beispiel: Schuhe binden, Auto fahren)

Welche Gehirnanteile wurden bei H.M. warum entfernt? Wie nennt man die daraus resultierende Amnesie?

Patient H.M. hatte in der Kindheit leichte Krampfanfälle, die sich später zu einer lebensgefährlichen Epilepsie entwickelten, deswegen wurde der Hippocampus in beiden Gehirnhälften entfernt. Es wurden dabei allerdings auch große Bereiche des Temporallappens geschädigt.

  • H.M. litt unter schweren epileptischen Anfällen, die durch den neurochirurgischen Eingriff verschwinden sollten
  • Deshalb bilaterale Entfernung des medialen Temporallappens (Hippocampus sowie Teile des enthorhinalen Kortex, der Amygdala und des Perirhinalen Kortex) à medio-temporale Lobektomie=Entfernung eines Organlappens
  • Folge: Mediale Temporallappenamnesie: à leichte retrograde Amnesie à schwere anterograde Amnesie

Welche Gedächtnisfunktionen waren bei H.M. gestört, welche erhalten? Wie wurden die erhaltenen Gedächtnisfunktionen identifiziert?

  • Patient H.M. litt unter einer schweren anterograden Amnesie und unter einer leichten retrograden Amnesie, sein episodisches Gedächtnis war also gestört
  • KZG ist intakt
  • LZG ist teilweise gestört:
    • Deklaratives Gedächtnis ist gestört, v.a. episodisches Gedächtnis, Unklarheit beim semantischen Gedächtnis
    • àberuht wesentlich auf der Funktion des Hippocampus
  • Implizites/Nicht-deklaratives Gedächtnis ist intakt
  • à Fähigkeit zu prozeduralem Lernen, Bahnung, klassische Konditionierung
  • Erhalten waren noch:
    • Prozedurales Lernen
      • Durch Spiegeltest wurde festgestellt, dass seine Motorik sich den Test „gemerkt“ hat obwohl er sich nicht explizit daran erinnern konnte den Test schon einmal gemacht zu haben, fing er nicht bei 0 an am nächsten Tag an
      • Die Fehlerrate von H.M. sinkt mit jedem Versuch (durch Übung) H.M. kann sich aber nie daran erinnern, die Aufgabe bereits jemals durchgeführt zu haben
    • Bahnung
      • Beispiel: Unvollständige Bilder Test
      • H.M. ist fähig die 20 Test-Bilder beim Wiederholungsdurchgang in unvollständigeren Versionen zu identifizieren. Er kann sich jedoch wieder nicht bewusst daran erinnern, die Bilder zuvor gesehen zu haben
      • Durch perzeptuelles Priming – Striche, die eine Figur ergeben und man soll erraten was es am Ende wird, auch hier erraten es die Patienten nach 1h schneller als noch bevor sie es noch nie gesehen haben
    • Klassische Konditionierung
      • Durch Haus-Grundriss zeichnen
      • Lidschlagreflex

H.M. ist auch nach der Operation noch konditionierbar und zeigte einen Lidschlussreflex als Reaktion auf den CS (Luftstoß)

Warum ist es nicht so einfach, aufgrund von klinischen Fällen eindeutige Schlüsse auf einen Zusammenhang zwischen Gedächtnisfunktionen und Gehirnregionen zu schließen?

  • (Weil man z.B. im Fall von H.M. nicht weiß, ob seine Amnesien daran lagen, dass sein Hippocampus beidseitig entfernt wurde, oder daran, dass viele Regionen außenherum auch entfernt wurden)
  • Hierfür würde ein Patient benötigt, welcher eine weitere spezifische Läsion hat, die das genau entgegensetzte Verhalten induziert. Hiermit könnte man versuchen die doppelte Dissoziation anzuwenden (solche spezifischen Läsionen und darauffolgende spezifische Verhaltensausprägungen sind jedoch sehr selten).
  • Vergleiche Biopsychologie I (SS 19): Doppelte Dissoziation:
    •  Tier 1: Occipitalkortex lädiert → Lernen intakt, Sehen nicht
    • Tier 2: Hippocampus lädiert → Sehen intakt, Lernen nicht
    • Zuordnung von Sehen zu Occipitalkortex und Lernen zu Hippocampus

Beschreiben Sie den Rey-Osterrieth Figurentest. Worüber gibt das Testergebnis Auskunft?

  • Patienten sollen eine bestimmte abstrakte Figur abzeichen (erstmal um zu schauen ob sie es können)
  • Dann machen sie 15min was anderes
  • Dann sollen sie nochmal aus dem Gedächtnis die Figur zeichen
  • Bei Kontrollpersonen klappt das sehr gut, bei Patienten mit Hippocampusläsionen eher nicht so
  • Man kann schauen, wie viel nach 15 min noch im Gedächtnis hängen geblieben ist à bei Personen mit Hippocampusläsionen quasi nichts mehr
  • Diagnose von Gedächtnisproblemen
  • Unterscheidung zwischen Wahrnehmungsproblemen vs. Gedächtnisproblemen
  • Analyse räumlich-Konstruktiver Fähigkeiten
  • Probanden sollen eine komplexe abstrakte Figur von einer Vorlage abzeichnen
  • Dann wird Vorlage weggenommen und die Figur soll aus dem Gedächtnis wiedergegeben werden

Was ist die gängige Vorstellung zum Zusammenhang von episodischem und semantischem Gedächtnis? Welche Befunde sprechen dafür bzw. dagegen?

  • Semantisches Gedächtnis=Speicherung von Faktenwissen
  • Episodisches Gedächtnis=Speicherung von Ereignissen (eigene Biografie)
  • Annahme: semantisches Gedächtnis wird über das episodische aufgebaut, eine Lernepisode wird dabei in einen abstrakteren semantischen Gedächtnisinhalt umgewandelt
  • Semantisches Gedächtnis ist kein Episodisches Gedächtnis mehr an sich, aber eine Art semantischer Überbau

Widersprechende Befunde:

  • H.M. konnte nach mehreren Jahren in seiner Wohnung, die er erst nach der Läsion bezogen hat den Grundriss wiedergeben, obwohl er kein episodisches Gedächtnis mehr aufwies
  • Kinder mit sehr frühen Hippocampusläsionen können semantisches Wissen erwerben

Befürwortende Befunde:

  • Vorhandenes Semantisches Gedächtnis trotz Hippocampusläsion könnte mit Neuroplastizität erklärt werden

Beschreiben Sie die beiden einflussreichsten Theorien zur Rolle des Hippocampus für das Langzeitgedächtnis. Wie ließe sich zwischen diesen Theorien abwägen?

  • Klassische Konsolidierungstheorie:
    • Enkodierung: Theorie geht davon aus, dass Hippocampus die Info nicht selber speichert, sondern dass der Hippocampus die Info nur verknüpft, sie aber eigentlich im Kortex gespeichert ist
    • Rekonsolidierung: durch Wiederholung entstehen Verknüpfungen im Kortex, dadurch wird der Hippocampus immer unwichtiger
    • Abruf: irgendwann braucht man den Hippocampus nicht mehr zum Abruf
    • Bei der Enkodierung wirkt der Hippocampus als Mediator und Verknüpft z.B. Informationen aus allen Sinneskanälen zu einem Gesamtbild
    • Hippocampus hilft bei der Rekonsolidierung von Inhalten (ist aber nicht notwendig). Bei jeder Rekonsolidierung werden die Gedächtnisinhalte im Kortex besser miteinander verknüpft und unabhängiger vom Hippocampus
    • Beim Abruf keine Hippocampusaktivität mehr notwendig, da die gespeicherten Informationen in einem Regelkreis (PFC-Parietallappen und Temporallappen) vorliegen
  • Multiples Spurenmodell:
    • Enkodierung: Theorie geht davon aus, dass Hippocampus die Info nicht selber speichert, sondern dass der Hippocampus die Info nur verknüpft, sie aber eigentlich im Kortex gespeichert ist
    • Rekonsolidierung: Verknüpfungen werden gestärkt, dadurch, dass man sich immer mal wieder daran erinnert, Erinnerungen bleiben im Kortex, aber der Hippocampus stellt jetzt mehrere Erinnerungsspuren her (und neue Verknüpfungen)
    • Abruf: man braucht den Hippocampus immer
  • Es kann nicht gesagt werden, welches der beiden Modelle plausibler ist, um das rauszufinden müsste man den Hippocampus komplett entfernen à macht man logischerweise nicht nur für ein Experiment
  • Bei der Enkodierung wirkt der Hippocampus als Mediator und Verknüpft z.B. Informationen aus allen Sinneskanälen zu einem Gesamtbild
  • Hippocampus hilft bei der Rekonsolidierung von Inhalten → unerlässlich, muss vorhanden sein (mind. 1 Zelle)
  • Beim Gedächtnisabruf muss mind. 1 Zelle aus dem Hippocampus die spezielle Spur modulieren, damit die Inhalte abgerufen werden können

→ Immer eine Verbindung zum Hippocampus (auch bei Läsion)

 

  • Siehe Abb. In VL

Beschreiben Sie die Bestandteile der Hippocampusformation.

Hauptkomponenten der Hippocampusformation

  • Hippocampus (Gyrus dentatus+CA 1-4 Regionen)
  • Subicularcomplex
  • Entorhinaler Cortex

(Indirekte) Komponenten: 

  • Perirhinaler Kortex
  • Parahippocampaler Kortex

Welches Areal innerhalb des Hippocampus scheint für explizite Gedächtnisfunktionen besonders relevant zu sein?

  • Vor allem die CA1 Regionen des Hippocampus
  • Schon eine alleinige Schädigung der CA1 Region führt zu einer moderaten anterograden Amnesie

Was passiert mit den Erlebnissen die unmittelbar vor einer Bewusstlosigkeit bzw. nach dem Wiederaufwachen erlebt werden? Welche Gedächtnisprozesse sind offenbar von der Bewusstlosigkeit betroffen?

  • Diese Erlebnisse weiß man oft nicht mehr, nach einer Bewusstlosigkeit hat man oft eine retrograde Amnesie für die Ereignisse, die direkt vor dem Schlag passiert sind und anterograde Amnesie für die Phase der Verwirrtheit nach der Bewusstlosigkeit
  • Retrograde Amnesie und anterograde Amnesie infolge einer Gehirnerschütterung, die durch einen Schlag auf den Kopf verursacht wurde.
  • Nach einer gewissen Erholungsphase, kehrt die normale kognitive Leistungsfähigkeit wieder zurück
  • Eingeschränkte Konsolidierung

Was ist ein Gedächtnisschema? Wie wurde nachgewiesen, dass bestehende Schemata die Einspeicherung neuer Informationen erleichterten?

  • Schemata, Gerüst in das man neue Infos einfügen kann, sodass die neuen Infos leichter gemerkt werden können
  • Schemata sind Inhalte des impliziten Gedächtnisses, werden also in die jeweilige Situation „mitgebracht“, und bestimmen durch Wiedererkennen (top down) über Auswahl/Filterung der eingehenden Information, deren Bedeutung und im weiteren über Speicherung und Einordnung des neuen Wissens. Weiterhin füllen sie Informationslücken aus und entscheiden darüber, wie mehrdeutige Reize interpretiert werden. Schemata steuern somit die Wahrnehmung und Informationsverarbeitung des Menschen und in der Konsequenz sein Handeln.
  • Experiment mit Ratten:
    • Exp. 1:
      • Ratten lernen Assoziationen zwischen Düften und Orten mit versteckter Nahrung
      • Hippocampusläsionen (HPC) verhindern das Lernen von derartigen Assoziationen
      • Dann wird ihnen in Startbox ein Duft gezeigt (cued) und, bei dem Duft finden sie Futter
      •  
      • Ratten lernen allmählich Duft-Orts-Assoziationen, bis diese stabil im LGZ abgespeichert sind
      • Am Ende der Lernphase werden einmalig zwei neue Assoziationen gelernt, 48h später wird der Hippocampus läsioniert

 

 

  • Exp. 2:
    • Ratten lernen graduell ein Setup verschiedener Duft-Orts-Assoziationen
    • Am Ende der Lernphase werden einmalig 2 neue Assoziationen gelernt, 48h später wird der Hippocampus läsioniert (HPC)
    • Nach Hippocampusläsion erinnern die Tiere nicht nur die langwierig gelernten Assoziationen, sondern auch die nur einmalig dargebotenen neuen Assoziationen (durch die Schemata)
    • Komplett neue Assoziationen können nicht mehr erworben werden
    •  
    • Nach Hippocampusläsion erinnern die Tiere nicht nur die langwierig gelernten Assoziationen (D, links), sondern auch die nur einmalig dargebotenen neuen Assoziationen (D, rechts)
    •  Komplett neue Assoziationen können nicht mehr erworben werden (E)
    • → ein vorhandenes Schema verringert die Abhängigkeit des Lernens vom Hippocampus, Unabhängigkeit wird aber nicht erreicht

Welche Gehirnstrukturen sind relevant für prozedurales Lernen, für Bahnungsphänomene, für Konditionierungsvorgänge?

  • Prozedurales Lernen: Basalganglien
  • Bahnung:
    • rhinaler Cortex
    • inferotemporaler Cortex (z.B. wichtig für visuelle Objekterkennung)
  • Klassische Konditionierung:
    • Amygdala
    • Cerebellum (Koordination des Lidschlagreflexes)

Welche Erkrankungen kennen Sie, die mit Beeinträchtigungen in Gedächtnisfunktionen einhergehen? Welche Gehirnregionen sind dabei betroffen?

  • Basales Vorderhirn: Morbus Alzheimer, geht einher mit Schädigungen im Hippocampus
  • Präfrontaler Kortex: Frontotemporale Demenz à Volumenverlust, geht einher mit Persönlichkeitsveränderungen
  • Mediodorsale Kerne des Thalamus: Korsakov-Syndrom

Was unterscheidet den Prozess des freien Erinnerns („free recall“) vom Wiedererkennen („recognition“)?

  • Free recall:
    • Beim freien Erinnern hat man keine Angaben vorgegeben, man muss sich aus dem Kopf erinnern welche Items gezeigt wurden
    • Bezeichnet das Erinnern ohne weitere Hinweisreize. Der Gedankliche Inhalt muss aktiv produziert werden. Man muss eine Gedächtnisspur als nicht nur im Hinblick auf bestimmt Dinge beurteilen, sondern man muss sie erstmal finden.
  • Recognition
    • Bei Recognition bekommt man die Items nochmal gezeigt und soll dann entscheiden, welche davon früher schon einmal gezeigt wurden
    • Bezeichnet das Wiedererkennen (und bewerten) eines bestimmten Gedchtnisinhalts. Hier geht es z.B. darum, zu beurteilen, ob ein Inhalt valide ist oder nicht.

Beschreiben Sie Single- vs. Dual-Process Modelle.

Wie lässt sich Varianz in Sicherheit mit der manche Items als bekannt oder unbekannt eingestuft werden erklären?

Dafür gibt es zwei Ansätze, zwei Modelle:

  • Single-Process Model: Variation der Konfidenz ist Ausdruck der Erinnerungsstärke, d.h. besonders lebhafte Erinnerungen (oder deren Abwesenheit) werden zur Einschätzung der Konfidenz herangezogen
    • Einheitlicher Prozess auf Stärke der Gedächtnisspur
  • Dual Process Model: Wiedererkennung beruht auf zwei verschiedenen Prozessen:
    • Vertrautheit (Familiarity) (Bauchgefühl)
    • Erinnerung (Recollection): kontextuelle Erinnerungen sind wichtig, d.h. die Lernbedingung wurde mitgelernt
    • Beide Prozesse determinieren die Erinnerung und beruhen auf verschiedenen neurofunktionalen Systemen
    • Beide Prozesse zusammen bestimmen, ob und wie etwas erinnert wird
    • Die Konfidenz ist bei Items höher, die durch „recollection“ erinnert wurden.

Welche Varianten der Messung von Wiedererkennensprozessen existieren?

  1. Alt/Neu Unterscheidung
  • Pro Item wird angegeben ob es aus der Lernliste stammt (alt) oder es sich um einen Distraktor handelt (neu)
  • Ungeeignet zur Prozessdissoziation
  • Keine Info über Konfidenz
  1. Remember/Know Unterscheidung
  • Pro Item wird angegeben ob es kontextuell lebhaft und detailliert erinnert wird (remember) (d.h. mit hoher Konfidenz) oder lediglich auf Basis einer gefühlten Vertrautheit als bekannt eingeschätzt wird (know) (niedrige Konfidenz)
  • Prozedur eignet sich zur Prozessdissoziation weil fragt Konfidenz explizit ab
  1. Entscheidungskonfidenz
  • Pro Item wird angegeben mit welcher Sicherheit es als alt bzw. neu klassifiziert wird
  • Eignet sich zur Prozessdissoziation weil fragt Konfidenz explizit ab