Grenzflächen

=Narbe

Defektheilung der Dermis, ohne Restitution der Hautanhangsgebilde

fehlen charakteristischer Hautfelderung

atrophe/Hypertrophe Form

erythematös, später weisslich flänzend 

überschiessende Narbenbildung über initiale Wundfläche hinaus

Gewebeverlsut oder Abnahme einzelner Strukturen oer der Hautdicke

meist weisslich bis gleblich

Hautröung, kann in Kombination mit anderen Effloreszenen auftreten

Rötung des gesamten Intefumens, >90%

kleinfleckige Blutaustritte in die HAut, mit Glasspatel nicht wegdrückbar

Sugillation (münzgross), Ekchymosen (kleinflächig), Suffisionen (grossflächig)

Hämatom (Bluterguss, Blutung in der Haut und Subkutis)

spürbare, paplige Blutaustritte in dei Haut, Zeichen für Vaskulitis

erweiterte, von blossem Auge sichbare Kapilaren (Gefässnetz)

erythematös

mit Glasspatel wegdrückbar

Buntschreckigkeit der HAut

Kombination aus Hypo- und Hyperpigmentierung, Teleangiektasien und Atrophie

Flechtenbildung

Flechte, verdickte HAut mit vergröberten Retelesten, oft mit Hyperkeratose

rltlic oder gelblich-weisslich

kann aus Paplen hervorgehen, oft bei chronischem juckreiz als reaktive Veränerung

flächenhafte Verhörtung/Verdickung der Haut

derbes Bindegewebe und Verslust der Elstizität

oft via entzündlichen Stadien

Juckreiz

setzt eine spezifische Änderung der Immunitätslage mit Bildung von spezifischen Antikörpern der T-Zellen gegenüber exogenen, praktisch ausschliessliche nichtinfektösen Antigenen (=Allegenen)

Synony,: soforttyp oder anaphylaktischer Tpy

Zeitlatenz: Sekunden bis Minuten, gelgentlich bis Stunden

PAthomechanismus: igE-Antikörper gegen exogene Allergene 

Effektorzellen: MAstzellen der Haut und Schleimhäute und zirkulierende basophile Granuloyzyten, sekundär eosinophile Granulozyten

Mediatoren: Histamin, Leukotriene, Zytokine

Klinik: Urticaria, Angioödem, Konunktivitis, Rhinitis, Asthma bronchilae, Koliken, Erbrechen, Diarrhoe, Anaphylaxie

zytotoxische Reaktion

Pathogenese: igG oder IgM Antikörper und Komplementaktiverung gegen zellgebundene Antigene z.B auf zirkulierenden Blutzellen (Granuloyten, Thrombozyten) -> Zytolyse

asugelöst vor allem durch einige Medikamente, bei Infektionskrankheiten oder Autoimmunphänomen

Purpura bei Thrombozytenpenie, Infektion bei Granulozytenpenie)

immunkomplex-mediierte Reaktion

PAthogenese: Bildung von IgG-Immunkomplexen in kleine gefässen Kompleentaktiverung, dadruch sekundäre enzündungsprozesse (neutrophile gGranulouyten in Organen) möglich

als Rekation gegen Fremdseren, selten andere Medikaemte, auch bei Infektonen, Tuoren und als Autoimmunphänomen möglich

delayed type hypersensitivity

Synonym: Überempfindlichkeit vom verzögerten, zellulären Typus

Zeitlatenz: beginn ab 6-12 Stunden, meistens Maximum bei 1-2 Tagen

Pathogenese: T-Lymphozyten Insbesondere CD4-positive THQ Subpopulation)l, Makrophagen, tyotoxische T-Lymphozyten

Auslöser meistens Ahptene, die durch Bindung an körpereigene Proteine zum  Vollantigen werden  (Kontaktallergene, Medikamente)

Klinik. typsiceh Zeitlatenz 24-48h, allergisches Kontaktekzem, Photokontaktallergie, Arzneimittelexanthem

nicht-spezifische immunologisch vermittelt, keine Induktionsphase (eine Antikörper oder spezifische T-Zellen), gelegentloch Ungleichgewicht in der Archaidonsäurekaskade 

identische Effektorzellen wie Typä)-Allergie (Mastzellen, Basophile, Eosinophil Granulozyten)

Klinisch wie Typ I

gelegentlich mit Pseudoallergie synonym verwendet

PAthogenese: nicht spezifisch immunologisch vermittelt, pathophysuiologisch ungeklärt, gelegentlich unterliegen einem enzymdefekt

Klinik; Typ-I und Typ IV ähnlich z.B Angioödem auf ACE-Hemmer, Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenasemangel (hämolytische Anämie unter Diaminodiphylsulfon), einige Arzneimittelexantheme

Definition: 

angeborene Veranlagung (genetische Disposition)

jandauernde/überschiessende Bildung von IgE Antikörpern gegen harmlose exogene Alkergene

nichtspezifische Organüberempfindlichkeit

typische Krankheitsbilder: Asthma, Thinitis, Atopsiche Dermatitis

pathogenese: ungleichgewicht zwischen TH1- und TH2-Lymphozyten aufgrund mangelnder T-Zell-Regulation, führt zu überwiegen von TH2-Immunantwort mit überschiessender Bildung von spezifischen iGE, bei atopische Dermatitis zudem Aktivierung von Effektor T-Zellen

Klinik: typische Manifestation sind die Rhinokonjunktivitis allergica, das Asthma bronchiale allergicum und die atopische Deramtitis (Ekzem)

Naevi sind umschribene, gutartige Fehlbildungen, die als genetische Mosaike zumesit durch eine somatische, postzygote Mutation verusacht weren und eine embryonale Störung wiederspeigeln

genetisch verschiedene Zellen, die aus einer homogenen Zygoten hervorhgeganen sind

kann in alle Orgne betreffe, ist aber an der Haut besonder leicht zu erkennen

alle Naevi lassens sich auf genetische Mosaike definieren

angeborene, sich später manifestierende Fehlbildung eines Gewebes

abnorme Zusammensetzung von üblicherweise vorkommendes Gewebestrukturen

Wachstum ist nicht autonom, geht mit Wachstum des umgebenden Gewebes parallel einher

- rund oder oval

- archipelartig

- tropfenartig

- gruppiert 

- diffus

- lineär

- quadrantenartig

entsprechenden dem Weg embryonaler Zellen, den diese beim Auswachsen von der dorsalen Mittellinie nach ventral hin nehmen

bei somatischen Mutationen: Ausbreitung des Zellklons wird durch lineären Nävus sichtbar gemacht

- Melanotische Flecken: eg Lentigo simplex, cafe au lait fleck

- dermale melanozytäre Naevi (Harmatome): Mongolenfleck

- melanozytäre Nävi im engeren Sinn: junctionale (stratum basael), compund (epidermis und corium), dermale Nävi (Lederhaut)

= Sommersprossen

vermehrter Melaningehalt bei normaler Zahl von Melanozyten

vermehrter Melaningehalt, diskrete Melanozytenvermehrung, grossflächig

benigne Ansammlung dermaler dendritische rMelanozyten

brünliches Pigment erscheint durch Lokalisation in der Dermis an der Hautpberfläche stahl-blau

unscharf begrenzte, graublaue Flecken unterschiedlicher Grösse der Lumvosakralregion

deramle Ansammlugn von Melanozyten

spontane Rückbildung in den ersten lebensmonaten

flächige und fleckige Verfärbung der Haut 

Bereich der beiden ersten Trigeminus¨ste

Melanozyten in der tiefen Dermis

meist einseitig

keine spontane Rückbildung

A Asymmetrie

B Begrenzung

C Color

D Grösse

E Evolution (Wachstum)

abgestorbene Epithelzellen