Infektion - Parasitologie
Themenblock Blut, Infektion, Abwehr
Themenblock Blut, Infektion, Abwehr
Kartei Details
| Karten | 64 |
|---|---|
| Sprache | Deutsch |
| Kategorie | Medizin |
| Stufe | Universität |
| Erstellt / Aktualisiert | 18.11.2020 / 19.11.2020 |
| Weblink |
https://card2brain.ch/box/20201118_infektion_parasitologie
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Echinococcus granulosus
Hundebandwurm
Echinococcus multilocularis
Fuchsbandwurm
Biharziose
Syn: Schistomiasis
Erkrankungen die durhc Infektion mit einem Parasiten der Gattung Schistosoma (Pärchenegel) verursacht werden<
Trematoden
Endoparasiten
- Schsitosoma ist Ausnahme, da Geschlechter, ansonsten zwittrige fortpflanzung
Intestinale Bilharziose -> Parasitenarten
Schistosoma mansoni, S.japonicum, S.mekongi
DARM-Leber-Milz-Erkrankung
-> Spätfolge (Fibrose)
Diagnose häufig: Aufplatzen der Ösophagusvarizen
Grund: Bluthochdruck ind er Pfortader
Blasen Bilharziose
S.haematobium
Protozoen
einzellige eukaryonte Organismen
oft komplexe Lebenszyklen
Vemehrung im Wirt extrazellulär und/oder obligat intazellulär
Cricumsporozoitenprotein (CSP)
immundominatens Protein, welches auf der Sporozoitenoberfläche exprimiert wird
exprimiert von OOzysten im Moskito bis zum Leberschizontenstadium im Menschen
CSP ist and Sporozoitenmorphogenese, Mobilität, Erkennung und Invasion der Heaptozyten beteiligt
ist ein wichtiges Antigen für protektibe Immunantwort gegen preerythrozytäre Stadien von MAlaria
Welches ist die erste Malariabakzie, die eine postive scientific opinion von EMA erhalten hat
RTS, S/AS01
für welche Proteine kodiert der intrazelluläre Malariaparasit udn wo werden diese exprimiert?
PfEMP1. RIFINS und STEVORs
VAR2CSA
bindet an Chondroitin Suphat A, welches in Plazenta exprimiert wird
bestimmte PfEMP1 Varianten können daran vinden
Primigavidae (Erstschwangere) sind prädenstiniert, da sie keine Antikörper gegen VAR2CSA haben
wichitge FLagelattengruppen
- Trypanosomen
- Leishmanien
- Trichomonaden
- GIardien
Wichtige Fähigkeit der Flagellaten
Fähigkeit eine oder mehrere Geisseln zu biden -> starke Beweglichkeit
Trypanosoma brucei rhodesiense un dTrypanosoma brucei gambiense
Verursacher der afrikanischen Schlafkrankheit beim Menschen
Trypanosoma brucei gambiense -> erkrankte Menschen
Trypanosoma brucei rhodesiense -> infizierte Haus- und Wildtiere -> Übertragung auf Mensch
Krankheitsverlauf der afrikanischen Schafkrankheit
erstes Staidum:
Inkubationszeit: 1-2 Wochen
- Insektenstichstelle entwickelt ödematöse Shcwellung: Trypanosomenschanker -> lokale Vermehrung der Erreger
- hämatogene und lymphogene Streuung der Erreger im Organismus
zweites Stadium: meningoenzephalitischer Phase
- Patient leidet unter Schlafstörungen, Kopfschmerzen, Rezbarkeit, Koordinations- und Reflexstörungen, fortschreitende Lethargie
Antigenvariaton bei Trpanosomen
- zahlreiche "variant surface Flykoprotein (VSG) vorhanden, welche an und abgeschalten werden können
- T. brucei teilt sich alle 6 Stunden
Helminzhen
parasitische Würmer:
- multizelluläre Organismen, die parasitisch elben
- infektiöses Stadium ist ein Ei oder ein Larvenstadium die sich entwickelnden Formen leben im Blut, der Lymphe, in Geweve doer Intestinaltrakt
Biespieö: Schistosoma mansoni
Akute Schistosomiasis und chronische Schistomiasis
akute Schsitomiasis: T Helfer 1 Zellen dominieren (Katamaya Fieber)m generalisierte Urtikariam Fieber, Diarrhl -> hauptsjhlich induziert durch die wandernden, unreifen Parasiten
chronische Schistomiasis: T Helfer 2 Zellen dominieren, Entstehung von Granulomen, fibrös-zirrhotische Veränderungen
Granulom um Schsitosomeneier
Teil der protektiven Immunantwort gegen Wurmeier, die Roxine abgeweben
Wichitgkeit von IL-4 und IL-13 wöhrend Schistosomen-Infektion
IL-4 und IL-13 werden von T Helfer Typ 2 Zellen produziert
-> idnuzieren die Expression von Arginase -> Bildung von L-Ornithin (Vorstufe von Prolin)
-> Prolin ist essentielle AS für Bildung von Kollagen -> zentral wichtig bei Ausbildung der Leberfibrose
welche INterleuktine und Interferone, ... sezerniert T-Helfer Zellen Typ 1 ?
sezenieren IL-12, IFN-y und TNF-alpha -> erhöhte Produktion der NO Synthase
L-Hydroxyarginin inhibiert Arginase, d.h. die Ausbildung der Fibrose kann durch T-Helfer 1 Antwort gesteuert werdne
Welche Zellen spielen eine wichtige Rolle bei der Immunabwehr gegen Helminthen und deren Produkte?
- Eosine Granulozyten: werden über IL-5 aktiviert und könnenüber FceRI-Rezeptoren und IgE an Helminthenoberfläche binden und Granula freisetzen und so Helminthen töten
- Ansammlung vam INfektionsherd durch chemotaxisch wirkende Moleküle, sog. Exotaxine ((CCL11, CCL24 CCL26)
T-Helfer Zellen Typ 2 FUnktion in Hemiten Infektionen:
- prooduzieren IL-13 -> epithelial cell repair und mucus
- Rekrutieren und aktivieren M2 via IL-4 und IL-13
- IgE Prduktion der B-Zellen
- IL-5 Produktion der H-Helferzellen Typ 2 -> Rektutierung und Aktivierung bon Eosinophilen
- Mastzellen werdne Rekrutiert via IL-3 und IL-9
Immunevasionsmechanismen von Helminthen
- Darmlumen als Infektionsort ist für Immunsystem erschwert zugänglich
- Verlsut der Antigenität des Helminthen durch molekkularer Mimikry, Adsoprtion von Wirtsproteinen auf die Oberfläche: keine Erkennung durhc Antikörper möglich
- INhibition der Antigenpräsentation und verminderte Aktiverung von dendritischen Zellen
- Sekretion von Proteasen, die Immunglobuline spalten
- Antigenvariation (LArvenstadien vs. adulte Stadien)
- Induktion von Immunregulatorischen T-Zellen, welche die Effektor T-Zellen supprimieren und damit die IMmunabwehr unterdrücken
