Blut

Themenblock Blut, Infektion, Abwehr

Themenblock Blut, Infektion, Abwehr


Kartei Details

Karten 127
Sprache Deutsch
Kategorie Medizin
Stufe Universität
Erstellt / Aktualisiert 19.10.2020 / 19.10.2020
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NSAR

nicht steroidale Anti-Rhumatika_ (Ubuprpfen, dicofenac, Mefaminsäure) -> Inhibitoren von COX 1 und COX  und hemmen die Thrombozytenfunktion

labordiagnostische Untersuchung der primären Hämpstase

maschinelle Blutungszeit (PFA-100) und Testung der Thrombozytenaggregation (Vollblut oder Plasma)

Hämostatische Mechanismen

- Intiale Hämostase: Plättchenzahl, -funktion, vaskuläre Komponente

- Plasmatische Gerinnung: Gerinnungsfaktoren, Thomboplastin

- Plasmatische Fibrinolyse: Fibronolysefaktoren

Gerinnungsfaktoren

Plasamproteine, die als inaktive Vorläufer im Blut zirkulieren und durch limitierte proteolytische Spaltung in eine aktive (gerinnungsfördernde) Form umgewandelt werden, mehrzahl fungiert als Serinprotesen

Gerinnungskaskade

feinreguierter, sich selbst verstärkender Protess mit dem Ziel der Fibrin-Bildung

- zwei Wege zur Auslösung der Kaskade: extrinsisch oder intrinsische Aktivierung

 

Extrinsischer Weg der Gerinnung

- exogene Aktivierung

- durch Tissue factor (=Faktor III = Gewebethromboplastin): transmembranprotein, das von subendothelialen Fibroblasten und glatten Muskelzellen gebilet wird

Ablauf: tissue factor kommt bei endothelverlezuung in Kontakt zum Blut und aktiviert Faktor VII 

-> Faktor III und VIIa bilden mit Phopholipiden und Ca2+ Ionen einen Enzym-Komplex, sie sog. extrinisische Tenase (spaltet anschliessend Faktor X)

Intrinisischer Weg der Gerinung

- ednogene Ativierung

Bildung der intrinisischen Tenase: Faktor IXa und CIIIa bilden mit Phopholipiden und cCa2+ Ionen einen Enzym-Komplex  -> Intrinisische Tenase