Blut
Themenblock Blut, Infektion, Abwehr
Themenblock Blut, Infektion, Abwehr
Fichier Détails
Cartes-fiches | 127 |
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Langue | Deutsch |
Catégorie | Médecine |
Niveau | Université |
Crée / Actualisé | 19.10.2020 / 19.10.2020 |
Lien de web |
https://card2brain.ch/box/20201019_blut
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Typen von Thrombozytengranula
a) apha-Granula: Fibrinogen, von Willbrand Faktor (VWF), Fibronektin, Faktoren V, VII, XY; XII, Protein S, PLasminogen, PDGF, TGF-B, EGF; etc
b) dichte Granula: ADP, ATP, Serotonin, Histamin, Calcium, etc.
c) Lysosomen: Proteasen, Geparinasen etc
funtionell relevante Oberflächenrezeptoren
GP Ib bindet VWF. GP Ib bildet Komplex mit GPV und GP IX
BP VI bidnet Kollagen
GP IIb/IIa bidnet Fibrogen und Fibronectin
MPL (=TPOR) bindet TPO
primäre Hämostase
vermittelt durch Thrombozyten, innert Sekunden
1) Adhösion
2) Thrombozytenaktivierung und Spreading
3) Aggregation der Thrombozyten
sekundäre Hämostase
vermittelt durch plasmatische Gerinnungskaskade, innert Minuten
Adhsion derTHrombozyten
- Vasokonstriktion bei Gefässverletzung
- subendotheliale Kollagen wird freigelegt
- VWF wird auf endothel freigesetzt und bindet an subendotheliale Kollagen > Thrombocyten binden bia GP Ib an VWD
- Thrombocyten binden auch via GP VI an Kollagen und via FP IIb/IIA an subednotheliales Firbonectin
Thrombozytenaktivierung und Spreading
- Ca2+ fliesst ins Cytoplas,a
- Aktinpolymerisierung, Pseudopodienbildung und Ausbreichrung der Thrombozyten
- Freisetzungsreaktiom_ Granula sezerniren hren Inhalt -> Durch Phophopiase A2 wird Arachidonsäure aus Phopholipiden freigesetzt und durch Cyclooxygenase in Prostaglandine und Thromboxane umgesetzt -> aktiveren weitere Thrombozyten und sekundäre Hämostase
Serotionin und Thromboxan A2 wirken aus Vasokonstriktor
Aggregation der Thrombozyten
- GPIIb/IIIa wird aktivier t und bindet Firbinogen -> Brückenbildung zwischen Thrombozyten
- Umwadnlung von Fribirnogen in Fibrin durch Thrombin entstehen Thrombozyten-Fibrin Aggregate
- Kontratkion des Aggregats (Acto-Myosin der Thrombozyten)
pharmakologische hemmung der primären Hämostase
durch Acetylsalicylsäure (Aspirin) -> hemmt die COX 1 und Cox2 -> Bildung von Thromboxan A2 wird verhindert
NSAR
nicht steroidale Anti-Rhumatika_ (Ubuprpfen, dicofenac, Mefaminsäure) -> Inhibitoren von COX 1 und COX und hemmen die Thrombozytenfunktion
labordiagnostische Untersuchung der primären Hämpstase
maschinelle Blutungszeit (PFA-100) und Testung der Thrombozytenaggregation (Vollblut oder Plasma)
Hämostatische Mechanismen
- Intiale Hämostase: Plättchenzahl, -funktion, vaskuläre Komponente
- Plasmatische Gerinnung: Gerinnungsfaktoren, Thomboplastin
- Plasmatische Fibrinolyse: Fibronolysefaktoren
Gerinnungsfaktoren
Plasamproteine, die als inaktive Vorläufer im Blut zirkulieren und durch limitierte proteolytische Spaltung in eine aktive (gerinnungsfördernde) Form umgewandelt werden, mehrzahl fungiert als Serinprotesen
Gerinnungskaskade
feinreguierter, sich selbst verstärkender Protess mit dem Ziel der Fibrin-Bildung
- zwei Wege zur Auslösung der Kaskade: extrinsisch oder intrinsische Aktivierung
Extrinsischer Weg der Gerinnung
- exogene Aktivierung
- durch Tissue factor (=Faktor III = Gewebethromboplastin): transmembranprotein, das von subendothelialen Fibroblasten und glatten Muskelzellen gebilet wird
Ablauf: tissue factor kommt bei endothelverlezuung in Kontakt zum Blut und aktiviert Faktor VII
-> Faktor III und VIIa bilden mit Phopholipiden und Ca2+ Ionen einen Enzym-Komplex, sie sog. extrinisische Tenase (spaltet anschliessend Faktor X)
Intrinisischer Weg der Gerinung
- ednogene Ativierung
Bildung der intrinisischen Tenase: Faktor IXa und CIIIa bilden mit Phopholipiden und cCa2+ Ionen einen Enzym-Komplex -> Intrinisische Tenase
Hämatopoese
Blutbildung
Wo erfolgt die Blutbildung beim Erwachsenen?
im Knochenmark, v.a im Beckenknochen, in den Wirbelkörpern, dem Sternum und den Rippen
Wo ist das Knochenmark aktiv bezüglich Blutbildung?
rotes Knochenmark = aktive Blutbildung
gelbes Knochenmark = inaktiv
Endosteale Nische
- befindet sich in der Nähe des Endosts
- beherbergen die long-term hämatopoetischen Stammzellen
- diese befinden sich hauptsächlich im Ruhezustand
- kommt ein Wachstumsstimulus, so wechseln die Stammzellen zur vaskulären Nische<
vaskuläre Nische
- bietet geeignete Bedinungen für Proliferation und DIfferenzierung
- short-term Stammzellen
- befindet sich in der Nähe der Sinusoide, sodass die Zellen direkt in Blutbahn gelangen können
Megakaryozyt
Vorläufer der Thrombozyten, welche sich vor allem im Knochenmark befinden
Eigenschaften von Stammzellen
- Selbsterneuerung
- Differenzierung in spezialisierten Zellen
- totipotent
- pluripotent
- multipotent
totipotent
Zellen aller drei Keimblätter und extraembryonale Gewebe
pluripotent
Zellen aller drei Keimblätter (aber keine extraembr. Gewebe)
multipotent
bestimmte Zelltypen (z.B Blut/hämapoetische Stammzelle)
durch welche Faktoren können Stammzellen sich differenzieren ?
extrinisische (Signale von aussen) und intrinsische (Vorgänge im Zellkern) Faktoren
Zellteilung von Stammzellen
symmetrische und asymmetrische Zellteilung
oder ohne Zellteilung
Funktionen des Blutes
Transport und Kommunikationssystem
Homöostase
Schutz vor Blutverlsut (Blutgerinnungssystem)
Immunabwehrfunktion
Hämatrokrit
zellulärer Anteil Erythrozyten
Plasma
flüssiger Anteil des Blutes
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