Stoffwechsel des Gastrointestinaltrakts
Biochemie
Biochemie
Fichier Détails
| Cartes-fiches | 409 |
|---|---|
| Langue | Deutsch |
| Catégorie | Médecine |
| Niveau | Université |
| Crée / Actualisé | 10.10.2020 / 10.10.2020 |
| Lien de web |
https://card2brain.ch/box/20201010_stoffwechsel_des_gastrointestinaltrakts
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| Intégrer |
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ANA (Autoantikörpermessung-Immunfluoreszenz)
Antinukläre Antikörper -> Kollagenose (z.B bei systemischen Lupus)
ANCA
Immmunflupreszenz bei Neutrophilen (z.B bei Vaskulitits)
AMA
gegen Mitochondrien
AIRE
Autoimmunregulator -> Stromazellen imm THymus können AIre benutzen im Antigene zu exprimieren
Menschen bei dennen AIRE defekt ist -> Autoimmunerkankungen
Natialiuzimab udnd Fingolimod
bei MS verwednete Medikamente -> Autoimmunkrnakheit; autoreaktive T-Zellen gegen Gehirn und Rückenmark
-> Fingolimod und Natruzimab verhindern, dass T-Zellen ins Blut (Fingolimob) oder ins ZN S(BH-Schranke ) (Natrulizimab) gelangen
nenne 4 Autoimmunerkankungen
Lupud erythematosa
Basdown-Syndrom: T-Zellen gegen TSH
MS
Myasthenia gravis: autoantikörper gegen Acetycholinrezeptoren
Adjuvanzien
Möglichkeit Totimopfstoff wirksamer zzu machen
-> macht Impfung in Älteren und Immungeschwächten wirksamer, weniger ANtigen oder impfstof nltig
Mechanismen:
1. PAMP -> Cytokine
2. Aluminium -> Il-1b gesteifert (Imfalmmasome)
3. Oil/Squalen -> Ag und MHC, Peptid gesteigert
Nenne 4 Mechanismen einen Totimpfstoff wirksamer zu machen
Adjuvanzien
Booster Impfungen
Kojugat-Impfstoff
vektor basierte Impfung
Erkläre das Problem der Mukosalen Immunität
Totimpfstoffe sind reine Polysaccharid oder Protein Impfungen -> IgA wird zu wenig gebildet -> Schleimhäute wenig geschützt
Konjugat Impfstoffe
Nicht nur Polysaccharid sondern auch Carrier Protein, dass internanslisiert und dann exprimiert wird -> zusätzliche Rekrutierung von T-Zellen
Beispiel Konjugat Impfstoff
Penumovax: nur Polysaccharid -> B-Zell-Stimulation
Prevenar: Polysaccharid & Diphtene Txoid -> Al + T-Zell Verstärkung, besserer IG- calss switch, mukosale Immunität
Nenne 4 Immuntherapien
1. Immunglobulinsubstitution
2. Cortisol
3. Steroidsparende Basis Immunsupressiva (Cyclosporin, Rapamycin)
4. Monoklonale Antikörper = Biologika
Prinzip von Cortison
Cortisol bindet an cytosolischen Glykocoidrezeptor -> nukleäre Translokation -> Aktivierung oder reprimierung von Genen;
Trnaspression: IL-2 Trnasaktivierung: Lipocortin
Ansatzpunkte für Antibiotika mit Antbiotikaklassen
1. Peptidoglykan: Betalaktmase (Penicillin, Cephalotin)
2. DNA.Veränderung
3. DNA Replikation (Chinolone)
4. RNA Polymerase (Rifampicin)
5. Folsäurestoffwechsel (z.B Trimethoprim)
6. Proteinsythese (Macrolide und Tetrazykline)
Bei welchem Bakterium wird typischerweise Penicilin verwendet?
Strepptokokken
Bie welchem Bakterium wird Clyrithromcycin verwendet?
Clarithromycin -> MAcrolid -> hemmt 50S Einheit -> Myoplasma penumoniae
Welche zweit Labortests gibt es zur Resistanzüberprüfung?
minimale Hemmkonzentration
Agardiffusion = Grösse des Hemmhofs
Nenne eine bakteriostatische Antibiotikaklasse.
was bedeutet bakteriostatisch?
Bakteriostatisch: Bakterien werden nur gehemmt, nciht abgetötet, werden an vermehrung gehindert -> Immunsystem wird zur Elimination gebraucht
z.B Tetrazykline, Macrolide
Was bedeutet beriozid? nenne zwei beispiele.
bakteriozid = Bakterium wird abgetötet
-> bei schweren Infektionen, wenn Wirt geschwächt
Chinolone, Rifampicine, Betalktame
nenne horizontale Gentransfers
Konjugation (Plasmid)
Trnasduktion (Virus)
Transformation (Gen)
vertikale Gentransfere
Mutation
Selektion
Mikrobiom
alle mikrobiellen Gene im Organismus
Mikrobiota
alle mikrobiellen Organismen, die Menschen besiedeln
Nenne 3 beakapselte Bakterien? Was ist wichtig zu wissen?
Streptococcus pneumoniae
Neisseria meningitis
Haemophilus influenzae
AUFPASSEN bei Patient ohne Milz -> Sepsis!
Was ist Eiter und was typische Bakterielle erreger?
Eiter = Ansammlung von Leukozyten, eingeschmolzenes Gewebe, meist mit Bakterien
typische erreger: Staphylokoen, Streptokokken, Gonokkoken -> gram-posititve Erreger
Abzess
Eiteransammlung im Gewebe
Was sind typische lokale Infektionen von S.aureus und systemische?
Lokal: Furunkel, Impetigo, Wundinfekt, Abzess, Pneumonie, Sinusitits, Otitis media
Systemisch: Sepsis, endokarditis
Furunkel
Entzündung der Haarfollikel
Karbunkel
Vermehrung mehrerer Furunkel
Wie nnent man die Eiterflechte
Impetigo contagtiosa
b-Hömolyse
Streptolysin -> endotoxin, welches Lyse von Erythrozyten verursacht und Eisen freisetzt
Erypsiel
Bakterielle Infekton der oberen Hautschichten und Lymphwege
scharf begrenzt, rasch ausbreitende Rötung
URsache: meist kleine Velretzung
Erreger: Str. pyogenes
Differenziealdiagnose zu nekrotisierender Fasziitis
Tonsillitis
meistdurch b-hämolysierende Streptokokken
oft mit toxinproduzierender Phage: Scharlach
Pathogenitätsfaktoren von Str.pyogenes
Proteinfäden der Zellwand und Kapsel -> antiphygozytär
Extrazelluläre Toxine und Enzyme
Extrazelluläre Toxine und enzyme von Str.pyogenes
Hämolysine -> Hämolyse und Leukozytenzerstörung
Streptokinase, DNAsen, Hyaluronidase -> Asubreitung im Gewebe
Erythrogene Exotoxine: Schrlach, Shcock, nekrotisierende Fasiziitis
häufiges Streptokokken Bakterium bei Meningitis/Sepsis bei Neugeborenen
Str.agalactiae
VRE
vancomycin resistenze Enterokokken
Nenne zwei nicht fermentierende Bakterien
Pseumonas spp. udn Legienella spp.
Wichtige Resistanez bei Enterobakterien
Betalaktamase
Schutzfaktoren von Bakteriensporen
thermostabile Enzyme
kein freies Wasser
hoher Gehalt an Dipicolinsäure und Kalzium
