Stoffwechsel des Gastrointestinaltrakts
Biochemie
Biochemie
Kartei Details
| Karten | 409 |
|---|---|
| Sprache | Deutsch |
| Kategorie | Medizin |
| Stufe | Universität |
| Erstellt / Aktualisiert | 10.10.2020 / 10.10.2020 |
| Weblink |
https://card2brain.ch/box/20201010_stoffwechsel_des_gastrointestinaltrakts
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Extrazelluläre Toxine und enzyme von Str.pyogenes
Hämolysine -> Hämolyse und Leukozytenzerstörung
Streptokinase, DNAsen, Hyaluronidase -> Asubreitung im Gewebe
Erythrogene Exotoxine: Schrlach, Shcock, nekrotisierende Fasiziitis
häufiges Streptokokken Bakterium bei Meningitis/Sepsis bei Neugeborenen
Str.agalactiae
VRE
vancomycin resistenze Enterokokken
Nenne zwei nicht fermentierende Bakterien
Pseumonas spp. udn Legienella spp.
Wichtige Resistanez bei Enterobakterien
Betalaktamase
Schutzfaktoren von Bakteriensporen
thermostabile Enzyme
kein freies Wasser
hoher Gehalt an Dipicolinsäure und Kalzium
Bakteriensporen
stoffwechselinaktive Dauerform als Schutzmechanismus
Hohe Unempfindlichkeit gegen Austrocknung, Hitze Strahlung und Chemikalien z.B Desinfektionsmittel
Schutzfaktoren: thermostabile Enzyme, wenig freies Wasser, hoher Gehalt an Dipicolinsäure und Kalzium
Bakteriensporen Nachweis
Lagerung zur Identifikation : terminal, zentral
spezielle Färbemethoden; hoher Wachsanteil der sporenwand
Kultureller Nachweis
Anthray
Milzbrand (schwarze, nekrotische Wunde), wird durch Bacillus anthracis hervorgerufen
Tetanus: Erreger und Pathogenese
C.tetani (grampositive Stäbchen, ANaerobier, Sporenbildner -> produzieren Neurotoxin)
Sporen gelangen über Wunde ins Gewebe -> anaerobe Verhältnisse -> Vermehrung und Toxinproduktion (Tenatoplasmin)-> Hemmung der inhibitorischen Impulse auf motorische Neuronene -> Spasmus
Risus sardonicus
Krämpf ein Gesichtsmuskulatur
Opisthotonus
Nacken und Rückenmuskulatur ehlhter Muskeltonus, typisch bei Tetanus
Botulismus
C.botulinus
bei starken anaeroben Bedingungen -> Produktion eines starken Neurotoxins (Wurstwaren, Konversen)
Hemmung der Acetylchlinfreisetzung an der motorischen Endplatte -> schlaffe Lähmung, bis zu Atemstillstand
Gasbrand
c. perfringens
ANaerobe Cellulitis: Weichteile ohne Beteilung der Muskulatur -> oft mit Gasbildung
pseudomembranöse Colitits
C.difficile
-> Produktion 2 Toxine: Toxin A = enterotoxin Toxin B= zytotoxin
Vorkommen von Cholesterin
nur in tierischem Gewebe
Wie heistt das Choesterin der Pflanzen und was geschieht damit?
Phytosterole -> werden im Darm kaum absorbiert sondern ausgeschieden
Cholesterinwerte im Gehirn
>2g/100g im Gehirn -> (25% des Gesamt-Cholesterins) Synthese ist deswegen sehr wichtig!
Funktion von Choelsterin
- Baustein von Zellmembranen; verstertes Cholesterin: Hauptsächlich Speicher- und Transportform
- Augangsbaustein für Gallensäuren, Vitamin D, Steroidhormone
- KEIN Energiegewinn aus Choelsterin möglich!! -> wird mit Galle oder Gallensäure ausgeschieden
Nenne zwei Transporter, die die Rückresorption der Gallensäure via enterohepatischen Kreislauf machen
ASBT (apical sodium dependent bile acid transporter) und OST, organic solute transporter
Wo Erfolgt die Choelsterin- Biosynthese
in praktisch allen Zellen, v.a Leber und Hirn
im Cytosol: bis Squalen und ER: Ringbildung
4 Phasen der Cholesterin-Biosynthese
a) Bildung von Mevalonat
b) Bildung von aktiviertem Ispren (C5)
c) Kondesation von Isopren-Einheiten zu Squalen (C30)
d) Umwandlung von Squalen zu Cholesterin (C27)
HMG-CoA-Reductase
wichtigster Schritt für Cholesterin Snythese!
katalisiert Umwandlung zu Mevalonate
Angriffstelle für Statine (Simvastatin)
wird durch Choelsterin und Mavalonat gehemmt -> negative Rückkopplung
Energiebilanz der Cholesterinsynthese
18 Acetyl-CoA (-> 6 Mevalonat), 18 ATP (3 pro Mevanolat)
wichtigster Schritt in der Biosynthese und Umbau von Gallensäure
7a-Hydroxylase: Cholesterol -> 7a-Hydroxycholesterol
wie heisst das bakterielle Umbauprodukt von Cholesterin
Coprostanol
Cholestyramin
Inhibitor der Gallensäurenresoprtion
IOnenausraisch-Polymer -> Verhindert Wiederaufnehme im enterohepatschen Kreislauf
wird therapeutisch verwendet zur Absenkung der LDL-Cholesterin Werte
SREBP2
sterol regulatory element binding protein -> Transkriptionsfaktor
wird durch hohe Cholesterin-Konzentration gehemmt
falls tief, dann wird LDL-Rezeptor gesteigert und HMG Synthase und HMG Reductase
wie wird die HMG-Reductase gesteuert
über die AMPK (Reductase Kinase)
Statine
HMG-CoA-Reductase-Inhibitoren
Lovastatin (Mevacor), Atorvastatin (Liptor), Simvastatin (Zocor)
nebenwirkungen: hemmen Isoprensynthese (Ibiquinon, Vitmain K, Fanesyl-Anker), Entzündungshemmer (Positiv?)
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