Stoffwechsel des Gastrointestinaltrakts
Biochemie
Biochemie
Fichier Détails
| Cartes-fiches | 409 |
|---|---|
| Langue | Deutsch |
| Catégorie | Médecine |
| Niveau | Université |
| Crée / Actualisé | 10.10.2020 / 10.10.2020 |
| Lien de web |
https://card2brain.ch/box/20201010_stoffwechsel_des_gastrointestinaltrakts
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| Intégrer |
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Glykohämoglobin
Anlagerung von Glucose an Aminoreste des Hämoglobins
Methämoglonin
Oxidation des zweiwertign Eisen der Hämgruppe zu dreiwertigen -> kann kein Sauerstoff mehr bidnen
O2 Bindung der anderen wird erhöht -> O2 Abgabe wird behindert
Rückumwandlugn von Methb zu Hb
durch Glutathion
durch Methämoglobinreduktase
MEtHb + NADH + H+ -> Hb + NAD+
Wo findet Häm-Biosynthese statt?
in Hepatozyten, im Knochenmark (Erythroblasten, kernlose Reticulozyten)
Schöüsselenzym der Häm-Biosynthese
Aminolävulinsäure Synthase (ALA-Synthase), benötigt Cofaktor PALP
Porphyrien
Erkrankungen in der Häm-Biosynthese
meist angeborene Enzymdeefekte -> Akkumulieren von Porphyrie Vorstfen, die dann ins Gewebe übertreten
primäre Pophyrien
genetisch bedingter Enzymdefekt -> häufig Hepatische Porphyrien
sekundäre Porphyrien
erworben
Akute Pophyrien
Mangel an Pophobilinogendesaminase
akut-intermettierend
-> koliartige Bauchschmerzen mit Übelkeit ud erbrehen
nicht akute, chornische Porphyrien
höufig Pophyria cutanea tarda
Mangel an Uropophyrinogendecarboxylase
-> erhöht Photosensitivität der Haut mit Blasenbildeung teilweise mit Tumorentwicklung
Haptoglobin
trnasportiert Hämoglobin bei Hämolyse zum monozytären Phagozyten Sytem i Milz und Leber
Hämopexin
transportiert Häm bei Hämolyse zur Leber
4 Prinzipien der Pharmakologie der Hämostase
1. Vitamin K Antagonisten ( IX, X, VII. II)
2. Heparin: Antithombin Verstärkung
3. Stufe der Gerinnungskaskade wird gehemmt
4. Thrombozytenaggregation wird erschwert (Aspirin oder Rezeptorblockierungen)
Vitamin K Antagonisten
binden an Stell von Vit. K und verhindern dadruch die Bildung von Faktor IX, X; VII, II
Bsp: Marcoumar, Warfarin, Sinstrom
lange Halbwertszeit -> bei Fehleinstellungen schlecht korrigierbar
Wirkungstest über Quick getestet
Heparin
Komplexbildung mit Antithombin und verstärkt dessen antikoagulatorische Wirkung
UFH (unfraktioniertes/hochmolekulares Heparin) : Liquemin -> hemmt v.a Thombin (30% renal augeschieden)
NFH (fraktioniertes/niedermolekulares Heparin): Fragmin, Claxane -> hemmen auf Ebene Fakto X, 40-50% renal ausgesheiden
Beispiele von direkten Thrombinhemmer
1. Angiox (enzymatischer Abbau 80%)
2. Argatra
3. Pradaxa (renale Ausscheidung 80%)
Direkte Fakotr Xa Hemmer
1. Xarelto, Eilquis, Lixiana -> Ausscheidung 30% renal
-> stroke Prophylaxe bei Vorhofflimmern eingesetzt
Problem: noch kein Gegenmedikament
Hemmung der Thombozyten Aggregation
Aspirin hemmt COX 1 und damit Bildung von Thomboxan A2 -> führt normalerweisezur Vasokonstriktion, Förderung der Thrombozytenaggregation, Entleerung der Thrombozytengranula
-> hemmt primäre Homöostase
PSY Rezeptor Blockierung: binden Rezeptr und bverhidnert dadurch Thrombozytenaggregation über Glykoprotein IIb/IIIB Rezeptorkomplex
Phlebothrombose
Tiefe Beinvenenthrombose
Thrombophlebitis
Oberflächliche Beinvenenthrombose
Lysozym
von Neutrophilen und MAkrophagen gebildet
zerstört die Peptidoglykanschicht von Bakteriellen Zellwänden
Lactoferrrin
enzymatische Aktivität -> bindet Eisen, welches von Bakterien gebracuht wrid
Pepsin
spaltet Proteine und somit auch bakterielle proteine -> antimirobiell
NEts
"Fangnetz" das von neutrophilen Granulozyten gebilet wird und führt so zum programmierten Zelltod von Bakterien
Unterschied zwischen Monozyten und Makrophagen
Monozyten verbleiben bis 72 h im BLut und zeirkulieren dort, wenn sie ins Gewebe wandern, reifen sie zu Makrophagen heran
Granula der Natürlichen Killerzellen
Perforine, Granzyme
Granula Mastzellen
Histamin, Heparin, Hydrolasen, Proteasen
PPRs
TLR
C-Typ-Lektin
NOD-like
Scavenger-receptor
professionell Antigen präsentierende Zellen
Makrophagen, dendritische Zellen, Mastzellen
AUfbau MHC I und MHC II
MHC I: eine schwere alpha Kette, B ist nicht kovalent gebunden
MHC II: 2 Ketten (alpha und beta), welche einen antigenbildenenden Spalt haben
TAP
wichtig für Beladung der MHC I mit den Peptiden, denn sie bringen die Peptide vom Proteasom zu den MHC I, welche dann fertig gefaltet werden und zur Zelloberfläche gelangen
Membranangriffkomplex MAC
C5 + C6-C9
Opsonierung
C3b, C4b
Lokale Inflammation durch welche Komplementfaktoren?
C2a, C3a, C4a, C5a
Was wird im KOmplemetn System bei welchem Weg als erstes aktivierung und was ist schlussendliche die C3 Kovertase?
Klassischer Weg
Alternativer Weg
Lektin Weg
Klassischer Weg: C1 bidnet an Antikörper -> C2bC4b (C3 Kovertase)
Alternativer Weg: spontane hydroxylierung von C3 -> bindung von B -> Aktiverung durch D -> C3bBb (C3 Konvertase)
Lektin Weg: bindung von Mnaoose .> Masp 1 +2 -> Bindung an Bakterium -> Aktivierung Masp 2-> C2bC4b
Akut Phase Proteine
CRP -> Opsonierung -> Aktivierung des klassischen Wegs
MBL -> Aktivierung
Ferrtin -> Bindung von Eisen
a-Antitrypsin -> Schutz vor Proteasenhyperaktivität
Negative akut-Phase Proteine
Albumin, Transferrin, Antithombin
Prioliferation der T-Zellen zu Th1 oswe Th2 Zellen
Th1 surch INF y
Th2 durch IL-4
Th1 Zellen
Wichitge Zytokine und was sind Zielzellen und effekte?
Th1 Zellen sind wichtig für die intrazelluläre Pathogenabwehr
Wichrtige Zytokine: IL-2 und IFN-y
Zielzellen:
Markophagen (verstärkung der antimikorbiellen Eigenschaft), B-Lymphozyten (fordern Antikörperwechsel zu IgG). NK-Zellen udn zytotoxische T-Zellen
TH2 Zellen
Wichtige Zytokine, Zielzellen und effekte
Wichtigste Zytokine: Il-4, Il-5 und IL-13
