Stoffwechsel des Gastrointestinaltrakts
Biochemie
Biochemie
Set of flashcards Details
| Flashcards | 409 |
|---|---|
| Language | Deutsch |
| Category | Medical |
| Level | University |
| Created / Updated | 10.10.2020 / 10.10.2020 |
| Weblink |
https://card2brain.ch/box/20201010_stoffwechsel_des_gastrointestinaltrakts
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| Embed |
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Vorkommen von Cholesterin
nur in tierischem Gewebe
Wie heistt das Choesterin der Pflanzen und was geschieht damit?
Phytosterole -> werden im Darm kaum absorbiert sondern ausgeschieden
Cholesterinwerte im Gehirn
>2g/100g im Gehirn -> (25% des Gesamt-Cholesterins) Synthese ist deswegen sehr wichtig!
Funktion von Choelsterin
- Baustein von Zellmembranen; verstertes Cholesterin: Hauptsächlich Speicher- und Transportform
- Augangsbaustein für Gallensäuren, Vitamin D, Steroidhormone
- KEIN Energiegewinn aus Choelsterin möglich!! -> wird mit Galle oder Gallensäure ausgeschieden
Nenne zwei Transporter, die die Rückresorption der Gallensäure via enterohepatischen Kreislauf machen
ASBT (apical sodium dependent bile acid transporter) und OST, organic solute transporter
Wo Erfolgt die Choelsterin- Biosynthese
in praktisch allen Zellen, v.a Leber und Hirn
im Cytosol: bis Squalen und ER: Ringbildung
4 Phasen der Cholesterin-Biosynthese
a) Bildung von Mevalonat
b) Bildung von aktiviertem Ispren (C5)
c) Kondesation von Isopren-Einheiten zu Squalen (C30)
d) Umwandlung von Squalen zu Cholesterin (C27)
HMG-CoA-Reductase
wichtigster Schritt für Cholesterin Snythese!
katalisiert Umwandlung zu Mevalonate
Angriffstelle für Statine (Simvastatin)
wird durch Choelsterin und Mavalonat gehemmt -> negative Rückkopplung
Energiebilanz der Cholesterinsynthese
18 Acetyl-CoA (-> 6 Mevalonat), 18 ATP (3 pro Mevanolat)
wichtigster Schritt in der Biosynthese und Umbau von Gallensäure
7a-Hydroxylase: Cholesterol -> 7a-Hydroxycholesterol
wie heisst das bakterielle Umbauprodukt von Cholesterin
Coprostanol
Cholestyramin
Inhibitor der Gallensäurenresoprtion
IOnenausraisch-Polymer -> Verhindert Wiederaufnehme im enterohepatschen Kreislauf
wird therapeutisch verwendet zur Absenkung der LDL-Cholesterin Werte
SREBP2
sterol regulatory element binding protein -> Transkriptionsfaktor
wird durch hohe Cholesterin-Konzentration gehemmt
falls tief, dann wird LDL-Rezeptor gesteigert und HMG Synthase und HMG Reductase
wie wird die HMG-Reductase gesteuert
über die AMPK (Reductase Kinase)
Statine
HMG-CoA-Reductase-Inhibitoren
Lovastatin (Mevacor), Atorvastatin (Liptor), Simvastatin (Zocor)
nebenwirkungen: hemmen Isoprensynthese (Ibiquinon, Vitmain K, Fanesyl-Anker), Entzündungshemmer (Positiv?)
Ezetimib
blockiert NPC1L1 Cholesterin-Rezeptor in Darm und Leber und Choesterin-Transport in Zelle
Beschrönkte Wirksamkeit
PCSK9-Inhibitoren
(z.B Alirocumab, Evolocumab = monoklonale Antikörper)
berhindern Interaktion von PCSK9 (Proprotein Convertase Subtilisin-Kexin 9) mit dem LDL-Rezeoptor -> Erhöhung Anzahl LDLR in Zellmembran und LDL-Spiegel im Serum
Nachteile: regelmässige Injektion (subkutan, 1-2 pro MOnat),teuer
Welche 2 Biosynthese von Triglycerdiden gibt es?
aus Glycerin via Glycerinkinase oder AUs DIhydroxyacetonphosphat aus Glykolyse
Wie werden freie Fettsäuren im Blut transportiert?
an Albumin gebunden
durch was wird die hormon-sensitive Lipase aktiviert und inhibiert?
Aktiviert durch Glukagon, Adrenalin (via B-Rezeptoren), ACTH, TSH...
Inhibiert durch Insulin, PGE1, Nicotinsäure, Adrenalin (via a2-Rezeptoren)
Perilipin
mit Lipidtropfen assoziiertes Protein "schützt" vor Lipolyse; Phosphorylierung durch MKA ermöglicht die Freigabe für Lipolyse
Was sind Gynoide Fettpolster?
oft bei Frauen an Hüfte und Oberschenkeln (gutes Fett)
relativ viel a2-Rezeptoren -> Adrenalin hemmt Lipase -> Lypolyse vermindert -> wichtiger Speicher während Schwangerschaft und Laktation
Wo befindet sich braunes Fettgewebe?
abudant in Neugeborenen (bis 5%) und Tieren, die Kält eausgesezt sind
häufig in Schulter und Nacken
Frauen generell etwas mehr als Männer
Zunahme ist induzierbar druch kälte, Diät, Muskel-Aktivität?
Hyper-Triglyceridämie
Risiko für Herz-Kresilaufkrankheiten
Warnzeichen: Erhöhtes VLDL-TGs, besonders nach Fasten
Metabolic Syndrom
>3 der folgende Merkmale
Hypertriglyceridämie, Abdominal-Obesitas, niedriges HDL-Cholesterin, Hypertension, erhähte Blut-Glucose (prä-diabetisch, 100-125 mg/dl), Insulinresistenz
Nenne die essentiellen Fettsäuren
Linolsäure, Linolensäure und Archaidonsäure (kann in manchen Säugern aus Linolsäure synthetisiert werden)
wie gelangen Fettsäuren in die Zelle?
durch Fettsäure-Translokase (FAT/CD36) oder Fettsäure Trnasport Protein (FATP)
Thiokinase
Acyl-CoA Synthetase -> aktiviert Fettsäure
wie erfolgt der Transport der aktivierten Fettsäure (C>12) in die Mitochondiren
via Acyl-Carnitin
Acylcarnitin-Translokase -> Einbahnstrasse für Fettsäure
Reaktionsschritte der B-Oxidation
Oxidation
Hydratation
Oxidation
Wie viel Energie liefert Stearinsäure
C18
120 ATP
Was ist der Einzige Weg aus Fettsäuren Glukose herzustellen
über Propionyl-CoA, welches bei ungeradzahligen Fettsäuren entstehet (sind meistens nur von Bakterien synthetisiert)
Carnitin-Acyltransferase-I Defizienz
betrifft nur Leber -> reduziert B-Oxidation und Ketonkörperbildung .> Hypoglykämie
(Betroffene dürfen nie in Hungerloch geraten)
Multiple Acyl-CoA-Dehydrogenase Defizienz
Sammelbegriff für Defizienz in einer der drei Acyl-CoA-Dehydrogenasen LCAD (long chain acyl-coA dehydrogenase), MCAD oder SCAD
Häufigste Form der MADD
MCAD (medium chain acyl-CoA Dehydrogenase (C6-C12))
Abbruch der B-Oxidation, Defizinz in ketonkörperproduktion.> gesteigerteer Energiebedarf durch Glucise
Folge: Hypoglykämie und Hypoketonurie
klinisiche symptome: schweissige Füsse, schlechter Mundgeruch, Übelkeit und erbrechen, Hepatomegalie und Lberschädigung, Muskelschwäche, Atemprobleme, Kopf- und Gesichts-Deformation
Hepatomegalie
Vergrösserung, Schwellung der Leber
Erkläre den Zusammenhang zwischen Glukose-Überschuss und Fettsäure-Aufbau
ATP-Speicher voll -> Citrat verlässt Mitochondrien -> Acetyl-CoA wird im Zytosol verfügbar (ATP-Citrat-Lyase Reaktion) -> Fettsäure Synthese begünsitgt
Entstehung von Malonyl-CoA
Acetyl-CoA Carboxylase katalisiert mit Biotin als Cofaktor aus Acetyl-COA + Bicarobonat -> Malonyl-CoA
Ketonkörper
Acetoacetat, B-Hydroxybutyrat, Aceton
Wo findet die Ketogenese statt?
primär in der Leber, nicht in Hirn und Erythrozyten
