Stoffwechsel des Gastrointestinaltrakts
Biochemie
Biochemie
Kartei Details
| Karten | 409 |
|---|---|
| Sprache | Deutsch |
| Kategorie | Medizin |
| Stufe | Universität |
| Erstellt / Aktualisiert | 10.10.2020 / 10.10.2020 |
| Weblink |
https://card2brain.ch/box/20201010_stoffwechsel_des_gastrointestinaltrakts
|
| Einbinden |
<iframe src="https://card2brain.ch/box/20201010_stoffwechsel_des_gastrointestinaltrakts/embed" width="780" height="150" scrolling="no" frameborder="0"></iframe>
|
Von was hängt die Heilbarkeit eines Tumors ab?
Art/Bilogie des Tumors
Verfügabare Therpaie
Lokalisation des TUmors
Drei Merkmale eines malignen Tumors im Zellkern
Anisonukleose (Karyose) -> unteschiedlich gross
Kernpolymorphie
Kernhyperchromatose
Nenne Zellatypien (8)
Angionukleose
Kernpolymorphie
Kernhyperchromasie
Mitosefiguren
Zellpolymophie
Plasma/Nukleus Verhältnis
Nukleolenvergrösserung
cytoplasmatische basophile Färbung (blau in He-Färbung)
Welcher Tumor trifft gehäufet bei Dunkelhäuteigen auf?
Prostatakarzinom
Welches Karzinom tritt gehöuft bei Japanern auf?
Magenkarzinom
Dyplasie
hystologisch fassbare Atypie
erhöhtes Risiko für Neoplasie
klonaler Prozess
manchmal reversibel
Zistitis
Enzündung der Harnblase
chronsche Zystitis kann zu was führen?
Plattenepithelmetaplasie
Cacinoma in situ
Hochgradie Atypie auf as Gewebe ihres Ursprungs begrenzte Karzinome
histologishc vergeichbar mit nicht invasiven Cacinom
Gutartige epithelialeTumore (Nomenklatur)
Adenom
Papillom
Zystadenom
Bösartige epitheliale Tumoren
Kazinom
(Plattenepithelkarzinom, Adenokarzinom, Urothelkarzinom, kleizelliges Karzinom. anaplastishes Kazinom, Sarkomaloides Karzinom, gemischte Karzinome)
Adenom
glandulärer oder anderer epithelialer Herkunft
Vorkommen: alle epithelilaen Organe
Papillom
Neoplasie mit mikrkopisch oder makroskopische sichtbarer fingerform/warzenförmigen Ausläufer
Vorkommen: Harnblase/Larynx
Zystadenom
gutartige, epitheliale Tumoren mit Ausbildung grosser Zysten (flüssigkeitsgefüllte Hohlraum im Gewebe)
Vorkommen: Ovar, Pankreas
Palttenepithelkarzinom
Interzellularbrücken -> Verhornung
Adenokarzinom
Herkunft: drüsige Organe, sekretbildende Schelimhautoberfläche
Typisches Adenokarzinom: Adenokarzinom
Subtypen von MAmmakarzinomen
invasiv ductal (häufiger) -> Milchgänge -> HER
oder invasiv lobulär -> Drüsenläppchen .> HER-
Kleinzelliges Karzinom
Herkunft: alle epitheliale Organe, oft Bronchus
3-5 mal so gross wie Lymphozyt und hyerchromatär
Schnelle Metastasierung
4 wichtige Konzepte für Tumorwachstum
Stammzellkonzep vs lonales Wachtum
Tumorheterogenität
Angiogenese
Tumorprogression (Invasion und Metastasierung)
Obligate Eigenschaften einer Krebsstammzelle
Tumorbildung
perisiterende Selbsterneuerung
Zelle die anhaltend proliferieren kann
Häufige aber nicht obligate Eigenschaften einernTumorstammzelle
Stammzellmarker
kleuiner Prezentsatz der Tumorzellen
Fähigkeit zur Ausbildung verschiedener Zellpopulation (heterogneität)
Ursachen von Tumorheterogenität
Selektionsdruck
genetische Instabilität
Krebsstammzelle reproduziert heterogenität
Was ist wichtig für die Invasion von Tumoren?
Laminin und Fibronektinrezeptor
APC
ado
enomatous polyposis coli
Tumorsupressor
wichtig bei der Entstehung von kolorektalen Karzinomen
b-catenin
Protoonkogen, welches durch WNT nicht merh phophoryliert wird und dann in den Zellkern geht und transkribiert
WNT Funktion im Darm
wichtig für die Erneuerung von den Darm
in dem es b-catenin reguliert
TGF-B
hat prinzipiell eine Tumorsupressorfunktion
DPC4 (Rezeptor für TGF-B) ist utiert -> TGF-b kann nicht merh richtig binden und und verlust der tumorsupressorfunktion
schwierig zu therpaien, da es eine tumorsupressor funktion und tumorpregressiv efunktion haben kann
Akut Phase Proteine
C.reaktives Protein (CRP), Fibrinogen (lokale Gerinnung), a-Antitrypsin (proteasenaktivität hemmen Gewebsschaden hemmen), Ferritin, Komplement C3
misfolding von a1 Antitrypsin
viele Mutationen führen zu Misfolding von diesem Enzym -> wird im ER zurückgehalten -> Schödigung der Hepatozyten und schlussendlich zu einem systemischen Mangel, da es nicht mehr im Blut ist
a1-Antitrypsin ist ein Akut-Phase-protein: hemmt die Porteasenaktivitöt und wirkt damit Gewebeschade hemmend
UDP-Glucoronyltrnasferase
Konjugation von Bilirubin
eingeschränkt bei Morbus Giobert Meulengracht -> partieller defekt
Crigler-Najjar-Syndrom -> kompletter Verlust
wo und was bindet die Gallensäure um choelsterinabbau zu hemmen?
FXR im Ileum -> FGF-> hemmt Choelsterinabbau in der Leber
TGR5
Fibrose
krankhafte Ablagerung von Bindegewebe (extrazellulärer Matrix) -> Führt zu chronisch hepatozellulärer Schädigung
Zirrhose
pathologische Vermehrung des Bindegewebes zur Lasten des Parenchyms (organspezifisches Gewebe -> Funktionsverlust) -> Verhärtung und narbige Schrumpfung
Achalsie
Unfähigkeit der normalen Realxation des unteren Ösophagusspincters
Manometrie
Druckmessung in verschiedenen Regionen des GIT
Katheter mit Mikrotrnasducer (Druckwandler)
Dysphagie
gesörte Passage des Nahrungsbreis vom Ösophagus in den Magen
CIPO
chronisch intestinale Pseudoobstruktion
selten, aber oft sehr schwer verlaufend, entwickelt sich überwiegend bei Kindern
Dünndarm transportiert Nahrung nicht richtig
chrnoische Obstipation
cerhschiende Ursachen -> zeichnet sich durch verlängerte colon-Trnasitzeit
Magen/Darm Innervation
extrinisisch (Vegetativ):
Parasymapthikus: N.vagus, N.splanchinici pelvici -> trophotrop
Sympathisch: Parasympathische Ganglien -> ergotrop (hemmt)
intrinsisch (enterisch):
Plexus submucosal (Meissner Plexus) -> Sekretion und Blutversorgung
Plexus myentericus (euerbach) -> Motilität
Dysepsie
Symptomkomplex aus
Schmerz
rasches Sättigungsgefühl
Völlegefühl
epigastrisches Brennen
