Stoffwechsel des Gastrointestinaltrakts
Biochemie
Biochemie
Kartei Details
| Karten | 409 |
|---|---|
| Sprache | Deutsch |
| Kategorie | Medizin |
| Stufe | Universität |
| Erstellt / Aktualisiert | 10.10.2020 / 10.10.2020 |
| Weblink |
https://card2brain.ch/box/20201010_stoffwechsel_des_gastrointestinaltrakts
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Zellen der Leber
Hepatozyten -> Fettspeicher
Sinusendothel
Ito-Zellen: Speichern Vitamin A, Kollagen, Produktion
Kupferzellen: Gewebsmakrophagen
Disse Raum
in Leber zwischen Hepatozyten und Sinusendothelzellen
kollagene/retikuläre Fasern, keine Basalmembran
alpha Amylase
= Ptyalin
spaltet a-1-4 glycosidische Bindungen in Stärke
antimirkobielle Substanzen im Speichel
H2O2 -> Wasserstoffperoxid
IgA
antimikrobielle Enzyme im Speichel
Lactoferrin (bindet Eisen -> antibakteriell, antiviral, antifungal -> produziert die antimikrobiellen Peptide Lactoferricin und Kaliocin-1
Lysozym
Was hemmt Mucinproduktion und erhöht somit die Anfälligkeit für Magengeschwpre?
Aspirin, Corticoide
Carboanhydrase
in Belegzelen
Co2 + H2= -> HCO3- und H+
PPI
proton pump inhibitors
hemmen die H+/K+ ATPase in Belegzellen der Magenschleimhaut
Behandlung von Magen, Dünndarm- und Duodenal Geschwüren
z.B Omeprazol
h2 Rezeptoren-Blocker
blockieren H2 Rezeptoren auf Belegzellen und vermindernt die Säureproduktion
Welche Hormone und Neurotransmitter fördern die HCl-Produktion
Histamin, Gastrin, Acetylcholin
hemmung der HCl-Produktion
Somatostatin
Sekretin
Cholecystokinin
GIP (Gastroinhibitorisches Peptid)
Rennin
produziert in Hauptzellen
spaltet Phe-Met in Milchprotein Casein
fördert Koagulation mit Ca2+ -> erleichtert Absorption und Verdauung
Rennin-Genexpression stoppt nach dem Säuglingsalter
Magenlipase
wichitg bei Säuglingen
spaltet Triglyceride (mit vorwiegend kurzkettigen Fettsäuren) in saurem Milieu -> wichitg für Milchfett Verdauung
Pankreas Caboanhydrasen und Regulation
macht us Co2 und H2O -> HCO3- und H+
regulatIon durch Sekretin udn Acetylcholin
Pankresproteasen und Aktivierungskaskade
Procarboxypeptidase -> Carboxypeptidase (spaltet caboxystädnige AS)
Chymotrypsinogen -> Chymotrypsin (spaltet nach aromatischen AS)
Trypsinogen -> Trypsin (spaltet nach Arg und Lys)
Trypsin wird durch Enteropetidase gespalten undspaltet dann die anderen Propetidasen
Aminopeptidase
Peptidase aus Mucosazellen
Enzyme für Kohlenhydratverdauung im Bürstensaum
Lactase: Lactose -> Galactose und Glucose
Saccharase: Sacchrose -> Glucose + Fructose
Maltase, Isomaltose: Stärke -> Glucose
Glykömischer Index
zeigt an wie rasch um wie viel die Blut-Glucose nach Einnahme einer kohlenhydratreichen Nahrung zunimmt
Glycemic load
% Kohlenhyxratanteil x Glykämischen Index einer durchschnittlichen Portion
GL < 10 = niedrig, >20 = goch
Was aktiviert die Gallensäure?
Pankreaslipasen und Cholesterinesterase
Ezetimib
blockiert NPC1L1 und verhindert damit Aufnahme von Cholesterin aus der Nahrung
fettlöslcihe Vitamine
A,D,E,K -> benötigen zur Aufnahem Fettsäuren aus der Nahrung und Gallensaft (Emulgatoren)
Periniziöse Anämie
spezielle Form der megaloblastären Anämie bei Vitamin-Mangel, wegen einem Mangel an Intrisinc factor
TRPV 6/6
Transzellulärer Kationenkanal zur Aufnahem von Ca
parazellulär (passiv) und transzelullär im Duodenum
Calciumtrnasort basolateral
PMCA1 und NCX (Natrium Austausch)
Ausscheidung von Calcium
komplexiert mit Oxalat und Phytaten
durch was wird Calcium aufnehame stimuliert?
Vitamin D
Biogene Aminbildung
Arg
His
Ly
Ornithin
Tyr
Decarboxylierung von Aminosäuren
Arg -> Agmatin
His -> Histamin
Lys-> Cadverin
Ornithin -> Putrescin
Tyr -> Tyramin
Cadvarin
biogenes Amin
Decarboxylierung von Lys
Putrescin
biogenes Amin
Decarboxylierung von Ornithin
Calbindin
bindet Eisen -> Eisen kann dann schneller an basolaterale Seite der Enterozyten gelangen.
SAM
S-Adenosylmethionin (SAM)
universeller Methy-Dnor
ensteht bei Abbau von Methionin bzw bei der Synthese von Cystein
Cystathoinin-Synthase
ist oft mutiert -> führt zu Homocystinurie und Hyperhomocysteinämie, welches beim Abbau von Methionin entsteht
Cystathionase benötigt Pyridoxalphosphat als Cofaktor
Cystathionase
Cystathioninurie
benötigt Pyridoxalphosphat als Cofaktor
Wozu führt ein kombinierter Vitaminmangel beim Abbau von Methionin?
Rückresrption verhindert
-> Plasmahomocysteinspiegel erhöht
Ahornsirupkrankheit Entstehung
verzweigtkettige Aminosäuren können nicht richtig abgebaut werden
-> Valin Leucin und Isoleucin
Mutation im Enzymkomplex (Decartboxylase, Transacetylase, Dehydrogenase)
Phenylalaninhydroxylase
Abbau von Phenylalanin = Synthese von Tyrosin
bei Defekt enststehen toische Keto abbauprodukte -> geistige Retardierung
Tyrosinabbau Endprodukte
Fumarat und Acetacetat
Alkaptonurie
Anreicherung von Homogentisinsäure
-> Dunkelfärbung des Urin an der Luft, Bigmentierung des Bindegewebe
Gemischte Aminosäuren
PITT
Phenylalanin
Isoleucin
TYrosin
Tryptophan
