KlPsyMaster

Falsch

Richtig 

Sozioökonomischer Status  (+) 

Arbeitsbelastung (-) : hohe Anforderung bei wenig Kontrolle und Flexibilität oder Ungleichgewicht zwischen Anforderungen und Ressourcen --> 34% erhöhtes Risiko für KHK 

Andere Formen von Chronischen Stress: selbstberichteter Stress, belastende Lebensereignisse: soziale Isolation 

Persönlichkeitsfaktoren
- Typ A-Verhaltensmuster: nur Ärgerausdruck und Feinseligkeit relevant für KHK 
- Ärgerunterdrückung: Zusammenhang mit KHK gefunden
--> Wahrscheinlich Bluthochdruck als Moderator des Zusammenhangs über den Ärgerunterdrückung die Entstehung von KHK begünstigt 

Psychische Störungen 
Depressionen (erhöhtes Risiko von ca. 1,90), Angststörungen 
Bei bereits bestehender KHK: Verschlechterung der Prognose 

1. Persönlichkeitszüge haben direkte krankheitsrelevante physiologische Konsequenzen

- z.B. Ärgerneigung: erhöhte kardiovaskuläre Reaktivität, verlangsamte Erholung --< sympathikotone Überregung (erhöhter BD) --> begünstigt zusammen mit erhöhter neuroendokriner und immunologischer Aktivität krankheitsrelevante physiologische Prozesse 
- Einfluss der Faktoren auf KHK über veränderten Aktivitätszustand limbischer Areale, der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse und des autonomen Nervensystems
- Auch andersherum: Entzündungsprozesse durch KHK führen zu Veränderungen im ZNS: "Sickness Behavior", mehr psychologischer Distress
- Besonders großer Einfluss durch Kombination von Ärger und Feindseligkeit mit Angst, Depression, Isolation, genetische Veranlagung
- Psychosoziale Schutzfaktoren: Reduktion der physiologischen Stressaktivität in kardiovaskulären, neuroendokrinen und Entzündungsparametern 

2. Psychosoziale Risikofaktoren erhöhen die Wahrscheinlichkeit für gesundheitsgefährdendes Verhalten 
Rauchen, Alkohol, falsche Ernährung, Inaktivität --> Zusammenhang mit erlebter Belastung 

3. Psychosoziale Risikofaktoren und KHK haben gemeinsame, aber unabhängige Risikofaktoren 
z.B: genetische Prädispositionen sowohl für Herz-Kreislauf-Erkrankungen als auch psychologische 

Richtig 

Plasma (56%) 

Hämokrit (zelluläre Bestandteile): 44% 
- Erythrozyten (rote Blutzellen) -> Sauerstofftransport 
- Leukozyten --> Infektabwehr
- Thromozyten --> Blutgerinnung 

19,3 % - 33,6 % der Patienten mit einer Herzinsuffizienz weisen eine klinisch diagnostizierbare Depression auf (Rutledge et al., 2006)

• 11 % - 45 % aller Herzpatienten berichten von Ängsten (Yohannes et al., 2009)

• Besonders betroffene Subgruppe: Patienten mit implantierbarem Cardioverter Defibrillator (ICD)

--> psychologische Mechanismen haben ihr einen Einfluss (Depressionen behandeln) 

• Motivationsförderung --> Compliance
• Gesundheitsbildung 
• Erlernen von Strategien des selbstständigen Lernens und informieren 
• Skills Training 

• The ENRICHD clinical trial failed to demonstrate that treating depression or improving social support improves survival

• Nevertheless, there was a significant relationship between change in depression and late mortality in the intervention arm. That is, the patients who responded to the intervention, as indicated by a decrease in their BDI score, were at lower risk of late mortality than were patients whose depression persisted or worsened.

• There was no difference in late mortality between the INT and UC arms in this subgroup. Thus, this analysis does not provide any evidence that successful treatment of depression in this subgroup improves late survival, despite a larger difference in depression outcomes between the two arms

Falsch 

Richtig 

Richtig
--> Stress muss verarbeitet werden: wenn stressrelevante Areale nicht funktionieren, dann keinen Einfluss
Ausschalten dieser Regionen: führt zu keinem Kammerflimmern 

Studien: 

• (Pain, 48)  Je höher der BD, desto weniger Schmerzempfindlich 

• Blutdruckabhängige Barorezeptoraktivierungwirkt stress- und schmerzlindernd

  • PeriodenhohenBlutdruckswerdenalsonegativ verstärkt

  • PhasischerBluthochdruckkannsichalsCoping- Strategie entwickeln

  • HäufigverstärktephasischeBlutdruckerhöhungen können zu chronischem Hypertonus führen

§Erhöhter Blutdruck 

à Hemmung der sympathischen Fasern und Zunahme der parasympathischen Vagusaktivität 

à Geringere Herzfrequenz

§ Innervation des Hirnstamms beinhaltet Aktivierung der retikulären Vaguskerne

à Vorrübergehende Hemmung auch der darüber liegenden Hirnstrukturen 

à Verminderte Wahrnehmung von Schmerzreizen

• Aversivität der noxischen Stimulation 
• Fähigkeit Blutdruckerhöhung zu erlerne 
• Chronische noxische Stimulation 
• Verstärken der Effekt durch Blutdruckerhöhung 

• Assoziation von erhöhter Stressreagibilität des Blutdrucks und erhöhter Salzretention des Blutdrucks

• Erhöhte Salzaufnahme (in Tier- und Humanuntersuchungen) während Stressbelastung

• Bei Menschen mit milder arterieller Hypertonie und bei Risikopersonen ist die Natrium- und Wasserretention verstärkt

• Sozialer Stress erhöht die durch Kochsalzkosum ausgelöste Blutdrucksteigerung, insbesondere bei genetischer Belastung für HT

• Personen mit HT zeigen auf Stress (emotionales Gespräch, cold pressor, Kopfrechnen) einen stärkeren BD-Anstieg und eine langsamere Normalisierung

• Kardiovaskuläre Reaktivität auf Stress ist Prädiktor für HT Entwicklung

Richtig

Stress --> Rückgang von Salz und Urinausscheidung = mehr NAtriumretention --> BD steigt 

Zentraler Betablocker (EG): Blockierung des Beta-Adrenorezeptors --> geringere Verminderung des Urin-/Salzausscheidung durch Stress = Zentrale Betablocker modulieren renale Reaktion auf Stress

Fähigkeit zur Inhibition der Barorezeptoren 

Level chronischer Aversivität (Stress) 

PNI beschäftigt sich mit der Frage, wie psychosoziale und psychische Faktoren über die Aktivitätsveränderung von Nerven-, Hormon- und Immunsystem Gesundheit und Krankheit beeinflussen. 

• T-Helferzellen (TH1/TH2) 
• Funktionsstörung des Stresssystems 
• sickness behavior 

○      Präsentation von Antigene

○      Vermehrung und Wanderung von Lymphozyten

○      Freisetzung von Zytokinen und Antikörpern

○      Balance zwischen zellulären TH1- und humoraler TH2 Immunität

• eine durch chronisch psychische Belastung bedingten Überaktivierung des Stresssystems und damit assoziierter TH1-Immunsuppression hat klinische Konsequenzen in Hinblick auf Wundheilung und virale Erkrankungen
• stressbedingte Verschiebung der Immunaktivität in Richtung TH2-Immunität 
• Persönlichkeitsfaktoren --> Wundheilung z.B: kontrollierter Umgang mit Ärger 

Studie Gouin, 2008: Person, die Zorn und Ärger schlechter kotrollieren konnten setzten mehr Cortisol frei: dtl. höhere Wundheilungszeit 

Studie Emery, 2005 : Expressvies Schreiben und Aerobic 

--> negativer Effekt, den Stress auf Wundheilung hat, kann durch das Hormon Oxytocin  abgepuffert werden. 

Psychischer Stress führt über die kurzfristige Aktivierung des sympathischen autonomen NS zu ansteigenden Entzündungsaktivität (TH1-Zytokine) 
--> darauf kommt es zu einer gegenregulatorisch zu einer TH1-zytokinbedingten Aktivierung der HPA-Achse 
--> die die inflammatorische Reaktion durch eine Verschiebung der TH1 zur TH2 Immunität (TH1/Th2 Shift) eindämmt (anitinflammatorisch) und damit den Organismus vor den Folgen einer überschießenden Entzündungsreaktion schützt. 

●      wird die HPA-Achse aufgrund von chronisch entzündlichen Reaktionen im Organismus oder aber aufgrund von chronischem psychosozialem Stress ständig aktiviert (Hypercortisolismus), erschöpft die HPA-Achse zunehmend

●      In Folge reagiert das Stresssystem zu wenig auf ankommende Stress- und Immunreize oder es besteht eine zu geringe Antwortbereitschaft auf Cortisol (Glukokortikoidresistenz), wodurch das Gesamtsystem zu wenig vor einer überschießenden oder langanhaltenden Aktivierung von Entzündungsreaktionen geschützt wird

gesunde Kinder: im ersten Lebensjahr puffert eine einfühlsame fürsorgliche Haltung der Eltern die Stresswirkung auf die HAP-Achse ab. 
--> mit Eintritt in die Pubertät verlieren soziale Faktoren ihre regulatorische Funktion auf die HPA Aktivierung, dafür wird das Stresssystem immer stärker von zirkadianen Rythmusgebern beeinflusst. 

misshandelte Kinder: 
Bindungsstil oft unsicher vermeidend: Kinder können in Stresssituationen keinen Schutz durch die primären Bezugspersonen nutzen, was sie Stressoren besonders vulnerabel macht. 

• Misshandelte Kinder reagieren folglich vermehrt mit stressbedingten Cortisolerhöhungen d.h. die HPA Achse wird übermäßig aktiviert
• darüber hinaus kommt es in frühen Jahren zu einer Suppression der zellulären Immunität und Anstoeg der humoralen Immunität (TH1/TH2 Shift) 
• Übergang in die Adoleszenz, bisher ein hyperresponsives Stresssystem (Hypercortisolismus) wird im Erwachsenenalter zu einem hyporesponsiven Stresssystem (Hypocortisolismus) mit gestörtem zirkadianem Rhythmus
• Studie: sexuell missbrauchte Kinder im Alter von 11 Jahren hatten überhöhte, mit 18 Jahren hingegen erniedrigte morgendliche Cortisolwerte gestörte Entwicklung der HPA-Achsenaktivität mit späterem Hypocortisolismus

• schon im frühen Kindesalter oder vielleicht schon im Mutterleib finden allergische Sensibilisierungen statt, welche durch Stress beeinflusst wird
•  eine frühkindliche Verschiebung der TH1/TH2 Dichotomie in Richtung einer überwiegenden TH2 Immunität und damit einer proallergischen Reaktionslage scheint eine besondere Rolle zu spielen
• bereits im Mutterleib beginnt die Entwicklung des TH1/TH2 Systems und ist eng mit der Entwicklung der HPA-Achsenaktivität assoziiert
• Normalerweise kommen Kinder im Vergleich zu einer TH1-Immunität verstärkt ausgeprägten TH2-Immunität zur Welt. Bis zum 5 Lebensjahr verschiebt sich dieses Verhältnis wieder in Richtung TH1-Immunität (Durchmachen von Infektionskrankheiten sind hier förderlich)
• sind Kinder in den ersten Lebensjahren zu geringen antigenen Stimulation ausgesetzt (z.B. Stadtkinder, Einzelkinder) ist diese Verschiebung von TH2 zu TH1 vermindert und die Gefahr einer atopischen Erkrankung steigt im Falle einer genetischen Prädisposition an
• auch mütterlicher Stress in der Schwangerschaft und/oder in den ersten Lebensjahren nach der Geburt des Kindes ist ein weiterer Faktor für die Entstehung eines allergischen Phänotyps beim sich entwickelnden kindlichen T-Helfersystem
• Kinder mit Eltern mit psychischen Belastungen, persönliche belastende Lebensereignisse und ausgeprägte chronische familiären Stress zeigen vermehrt Atopiesymptome
• allergische Kinder und Erwachsene weisen unter Stress verminderte Cortisolwerte auf, was auf eine hyporesponsives Stresssystem hinweist und typisch für eine Entzündungskrankheiten ist

• eine gestörte Immunfunktion gilt als plausibelster Mediator der stressbedingten Entstehung von Krebs (jedoch nicht jede Tumorart ist im gleichen Ausmaß das Immunsystem involviert) 
• Stress kann indirekt über gesundheitsschädliche Verhaltensweisen (z.B. Rauchen, wenig Bewegung), aber auch direkt über die gestiegene Sympathikus- oder HPA-Achsenaktivität sowie über entzündliche Prozesse die DNA schädigen, DNA-Reparaturmechanismen beeinträchtigen, Telomere verkürzen, Apoptose verringern und Metastasierung fördern

• Patientinnen nach einer Operation mit hohen Stresslevel hatten niedrigste Level an protektiver TH1-Immunität

• Wirkfaktoren der Studie, wie die die deutlich verbesserten Überlebensrate von Patientinnen mit Psychotherapie zustande kommen konnten

• ○      Reduktion von psychischem Stress, d.h. weniger belastende und mehr positive Alltagserfahrungen

• ○      Reduktion der stressbedingten, chronisch erhöhten Aktivität des ANS und der HPA-Achse

  ○      Verbesserung der immunologischen Aktivität, d.h. Steigerung der vor Krebs schützenden TH1-Immunität (z.B. NK-Zellen) und Reduktion der krebsfördernden proinflammatorischen Aktivität

 psychischer Stress dürfte hinsichtlich der Krebsentstehung sowohl durch Aktivierung von Entzündungsvorgängen und damit verbundener Schädigung von DNA wirksam sein als auch durch die Suppression von NK-Zellen, also durch verminderte Vernichtung entarteten Zellmaterials

• sickness behavior wird durch proinflammatorische Zytokine getriggert und weist einen erhöhten proinflammatorischen Zytokinspiegel auf
• Krebspatienten mit Depression weisen im Vergleich zu nichtdepressiven Krebspatienten eine höhere IL-6-Serumspiegeln auf
• Altern kann mit einer chronisch-entzündlichen Erkrankung verglichen werden, je älter man wird, desto höher sind die Serumkonzentrationen von IL-6
• Befunde sprechen für die Makrophagen- oder Zytokintheorie der Depression, die davon ausgeht, dass Depression psychopathologischer Ausdruck von zentralen entzündlichen Vorgängen ist und in Zukunft mit antiinflammatorischen Substanzen kurierbar sein könnt

der positive Zusammenhang zwischen inflammatorischen Parametern und Depression lässt drei kausale Wirkwege zwischen Depression und inflammatorischen Parametern zu

• Entzündung triggert Depression
• Depression triggert Entzündung
• Depression und Entzündung stehen in bidirektionalen Wirkverbindung

• Befunde deuten auf eine pathogene Kausalkette krebsassoziierter Erschöpfung hin, die ihren (vorläufigen) Ausgangspunkt bei chronisch psychischer Belastung und Stimmungsabfall nimmt und über einen Anstieg an Entzündungslevels Erschöpfung induziert

• dies würde für die krebsassoziierte Erschöpfung bedeuten, dass psychotherapeutische Interventionen der antiinflammatorischen Medikation vorzuziehen sind

Knochenmark, Thymus, Produktionsorte des Immunsystems 

Richtig 

Richtig 

C-reaktives Protein (CRP)