Neurologie_VL1

A. sublavia, A. vertebralis VA, A. basilaris BA, Aa. Cerebellares AICA/PICA, A. cerebri posterior PCA

Bei langsamer Enstehung einer Stenose, kann der andere Kreislauf einspringen.
--> kollateraler Kreislauf!
Verbindung vorderer und hinterer Kreislauf durch A. communicans posterior
zwischen rechts und links A. communicans anterior 

Gegenseitge amrmbetontes spastische Hemiparese (Wernicke Mann Symptomatik), ggf Aphasie, Bewusstseinsstörung, Blickwendung (Blickdeviation) zur Läsion, selten Gesichtsfelddefekt

wie bei A. cerebri media, zusätzlich Sehverlust (Amaurose) auf dem gleichseitigen Auge (A. ophthalmica) -> Amaurosis fugax

gegenseitiger Gesichtsfeldausfall (Hemianopsie)
Doppelseitig: Erblindung bei erhaltener Pupillomotorik à Rindenblindheit

gegenseitige beinbetonte Hemiparese
Antriebsstörung, Harninkontinenz

• Sensomotorische armbetonte Hemiparese
• Aphasie (motorisch – Wortfindung, sensorisch – Sprachverständnis, Lesen, Schreiben) bei Schädigung der sprachdominanten Hemisphäre, ggf. globale Aphasie)
• Evtl. nur Agraphie (Unfähigkeit zu schreiben) ohne Sprachstörung
• Neglect (Vernachlässigung einer Seite) häufig zusammen mit Hemiparese links
• Anosognosie (Unfähigkeit ihre Störung zu erkennen) häufiger zusammen mit Hemiparese links
• Orientierungsstörung bzgl. Raum und eigenem Körper
• Kontralaterale Hemianopsie
• Agnosie (optisch - Unfähigkeit des Erkennens von Gegenständen oder Personen, taktil – Unfähigkeit durch Betasten eines Gegenstandes)
• Akalkulie (Rechenschwäche)

• Kontralaterale sensomotorische, beinbetonte Hemiparese
• Aphasie (motorisch – Wortfindung, sensorisch – Sprachverständnis, Lesen, Schreiben)
•  Apraxie (Unfähigkeit, Handlungen durchzuführen durch gestörte Handlungsplanung)
• Abulie (Antriebsschwäche)
• Wesensänderung, entweder enthemmt oder ohne Spontaneität verlangsamt
• Inkontinenz durch Schädigung des zentralen Blasenzentrums.

• Bewusstseinstrübung bis hin zum Koma – Wachheitszentrum (ARAS, formatio reticularis)
• Herz-Kreislauf- und Atemregulierung kann gestört sein – Lebensgefahr!
• Alle auf- und absteigende Bahnen können betroffen sein (Schmerz,Temperatur, Lagesinn, Berührung sowie die Pyramidenbahn)
• Motorische Hemi- oder Tetraparese (Im Hirnstamm kreuzen auf engem Raum beide Pyramidenbahnen und aufsteigende sensible Bahnen aller Qualitäten)
• Sensible Defizite an mitunter allen Extremitäten und periorale Parästhesien
• Hirnnervenausfälle - II-XII haben bds. ihre Kerngebiete u. Bahnen
• Ataxie und Drehschwindelattacken (durch gestörte Verrechnung Kleinhirn / N. vestibulocochlearis / aufsteigende Infos der sensiblen Bahnen)
• Hirnnervenparesen - prinzipiell alle möglich – häufiger sind wegen Ihrer Lage:
• Äussere Augenmuskeln Þ Doppelbilder (Nn. oculomotorius, trochlearis oder abducens) – 3./4./6. Hirnnerv
• Beidseitige Facialisparese - Gesichtslähmung
• Nn. vagus und hypoglossus - Dysarthrie und Phonationsstörung (N. vagus)
• N. glossopharyngeus und vagus – Dysphagie (Schluckstörung)
• Gesichtsfeldausfälle(Sehbahn N. opticus Þ visueller okzipitaler Cortex)

Wenn am Übergang A. basilaris in die Aufzweigung in beide Aa. posteriores ein

Thrombus das Gefäss verschliesst, kann es im Maximalfall zu folgender

Symptomatik kommen:

•  Koma, diesmal aufgrund der Schädigung des Thalamus (im Hirnstamm bei Befall der Formatio reticularis)
• Halluzinationen optischer, akustischer oder taktiler (Berührung) Art.
• Pupillenstörung
•  Amnesie
• Alexie (Leseunfähigkeit)
• Hemianopsie bei einseitigem Posteriorinsult, Erblindung bei Infarkt bds.
• Neuropathische Schmerzen halbseitig (Thalamusschmerz)
• Gefühl der „fremden Extremität“ (alien hand, Thalamushand)
• Mitunter schwerst „verwirrt“ erscheinende Patienten

ipsilaterale Hemiataxie, Schwindel und Gleichgewichtsstörung, Erbrechen, Kopfschmerz und Doppelbilder, Augenbewegungsstörung und Nystagmus 

Schwere Standataxie, Fallneigung auf betroffene Seite, Schwindel, evtl. Nystagmus

Dysarthrie + gliedkinetische Hemiataxie 

plötzlich auftretende Druchblutungsstörung im Gehirn
Blut ist Lieferant für Sauerstoff und Glucose, bei Unterbrechung -> Gehrin stirbt ab

Innert 24h reversibles, fokales, vaskulär bedingtes neurologisches Defizit des Hirns, à Symptome wie Schlafanfall. 80-90% dauert die TIA <1h, meist <15min.  Rein klinisch, nicht sichtbar im MRI. 

1 Monat: 5%
1 Jahr 12%
2 Jahre: 20%
3 Jahre: 25%
5 Jahre 33%

• Kardiopulmonale Stabiliseirung und Überwachung der Vitalzeichen
• Einstellung BD, Blutzucker, Sauerstoffsättigung
• Flüssigkeitszufuhr
• Prävention von med. Komplikationen (Hypoxie, Hyerglykämie, Fiebre, Hypotonie, Arrhythmie)

- die Sterblichkeit um 20-40% verglichen mit einer allgemein-internistischen Abteilung
- das Risiko Tod oder Behinderung um 30%
- das Risiko späterr Pflegepedürftigkeit in eimem Heim oder zuhause um ca. 25%

• In erster Linie mittelschwer betroffenene Patienten
• Bei schwersten Fällen (Globale Aphasie, Hemiplegie, Koma), bei denen Territoralinfakrt mit kompletten Verhscluss zb. A. cerebri media vorliegt, werden nicht lysiert CAVE sekundäre Blutungsfgefahr
• Minimale Symptomatik zb. Leichte Arm- und Facialisparese wird nicht lysiert, da das Risiko der Einblunt verglichen mit der zu erwartenden Behinderung zu hoch ist.

Hauptgefahr neben Hirnblutung: à Blutung Magen-Darm-Trakt (Magengeschwüre)