Block 8 Rehabilitation
Rahabilitation, KHK, Myokardifarkt, CVI,
Rahabilitation, KHK, Myokardifarkt, CVI,
Set of flashcards Details
Flashcards | 57 |
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Students | 18 |
Language | Deutsch |
Category | Care |
Level | Secondary School |
Created / Updated | 20.02.2020 / 19.08.2024 |
Weblink |
https://card2brain.ch/box/20200220_block_8_rehabilitation
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Definition KHK
Die Koronare Herzkrankheit (KHK) ist definiert als Zustand, bei dem es durch die Arteriosklerose („Gefäßverkalkung“) zu einer Mangeldurchblutung und damit zu einem Missverhältnis von Sauerstoffangebot und Sauerstoffverbrauch (Koronarinsuffizienz) in Teilen des Herzmuskels kommt.
Ursache KHK
Arteriosklerose
bei welchen Personen und warum tritt eine 'stumme Ischämie' auf?
Bei Diabetikern wegen Neuropathie
Akutes Koronarsyndrom
instabile Angina pectoris und Myokardinfarkt
Kreislauf bei Herzinsuffizienz?
Herzinsuffizienz -> BD Abfall -> RAAS aktiviert -> Vasokonstriktion und Wasserretention -> Herz pumpt gegen hihen Wiederstand -> Herzinsuffizienz
Stufen der Herzinsuffizienz
NYHA I: Beschwerdenfrei
NYHA II: Normale körperliche Aktivitäten führen zu beschwerden
NYHA III: Leichte körperliche Aktivitäten führen zu Beschwerden
NYHA IV:keine Aktivitäten ohne Beschwerden, evt. Beschwerden auch in Ruhe
Myokardinfarkt Erstmassnahmen
MON(H)A
M: Morphin
O: O2
N: Nitrate
H: Heparin
A: ASS
Primäre Hämostase (Blutstillung)
Vasokonstriktion. Von-Wille-Brand Faktor verbindet Kollagenfasern mit Thrombozyten. Thrombozyten bilden Fortsätze und sorgen für eine anhaltende Vasokonstriktion und dass sich mehr Thrombozyten ansammeln, welche sich mit Fibrinogen miteinander vernetzen (Thrombozytenaggregation). Dadurch bildet sich der sog. 'weisse Thrombus'. Bilden ausserdem weitere Aktivierungsfaktoren
Sekundäre Hämostase (Blutgerinnung)
- Fibrinogen wird in Fibrin umgewandelt
- Faktor 10 aktiviert Protheombin zu Thrombin
- Fibrinogen + Thrombin bilden Fibrin
- Fibrinnetz über Thrombozytenpfropf
- Thrombozyten kontrahieren -> Wundränder kommen näher
- Um Blutgerinnung auf dem Bereich zu halten: Antithrombin III (+Heparin -> stärkere Wirkung von Antithrombin III)
Fibrinolyse
- Wenn zu viel Fibrin gebildet wurde, Fibrin an unnötigen Orten entsteht und nach der Wundheilung
- Plasminogen wird zu Plasmin
- Spaltprodukte entstehen beim Abbau von Finrin, die Thrombin hemmen
- Plasmin hemmt die Blutgerinnungskaskade
Wie kann Hypertonie zu einer Thrombose führen?
Risse in Gefässwand wegen hohem Druck
Wo werden Gerinnungsfaktoren gebildet?
Leber
Wie viele Gerinnungsfaktoren gibt es und welche Arten?
13 Gerinnungsfaktoren
- Faktoren mit Enzymaktivität: können andere Faktoren aktivieren
- Faktoren ohne Enzymaktivität: Werden von anderen Faktoren aktiviert
Thrombizytenaggregationshemmer
- Wirken in Arterien
- Prävention, bzw. Therapie von arteriellen Thrombosen
- Vermindern Klebfähigkeit der Thrombozyten an Gefässwand und untereinander
COX-Inhibatoren
COX-Inhibatoren: (ASS, Aspirin cardio,...)
- hemmen Thrombin A2
- 7-8 Tage vor OP absetzen, da neue Blutplättchen gebildet werden müssen
- Nicht mit Novalgin kombinieren, wegen gleichem Wirkungsort
P2Y12-ADP-Rezeptor-Antagonisten
(Plavix, Efient, Brilique)
- Kleben sich an Rezeptoren, damit Altivierungsstoffe die Thrombozyten nicht aktivieren können
Integrin-GPIIb/IIIa-Inhibatoren
(Tirofiban,...)
- Hemmen Rezeptor von Integrin. Integrin sind die Brücken zwischen Thrombozyten und Gefässwand
Antikoagulantien
- Wirken in Venen
Heparine und Heparinoide
- Ungraktioniertes Heparin (Liquemin,...) -> viele Moleküle
- Niedermolekulares Heparin (Clexane, Fragmin,...) -> wenig Moleküle
Orale Antikoagulation
Vitamin K Antagonisten (Cumarine): (Marcoumar, Sintron,..)
- Hemmen Faktoren 10,9,7,2
NOAKS: (Eliquis,Xarelto,Lixiana,Pradaxan)
- Hemmen Faktor 10
Duale Plättchenaggregation
ASS + (Plavix od. Brilique od. Efient)
Triple Therapie
DAPT + NOAKs
Rehabilitation
Umfasst alle Massnahmen, die den Pat. ein möglichst selbstständiges und selbstbestimmtes Leben ermöglichen soll
Ziele Rehabilitation
- Wiederherstellung der Gesundheit, ggf. Leben mit Beeinträchtigung
- Vorbeugen drohender Beeinträchtigungen und Rückfällen
- Eingliederung in Arbeit und Gesellschaft
- Verminderung von Pflegebedürftigkeit
Phasen der Kardio-Reha
1. Frühmobi im Spital
2. Amb./Stat. Reha nach Austritt
3. Langzeitreha
Schlaganfall
70% ischämisch
30% Blutung
Neurologische Ausfälle aufgrund einer zu geringen Durchblutung des Gehirns oder Hirnblutung
Diagnostik Schlaganfall
GCS, NIHSS, CT, MRT
therapie schlaganfall
- lokale interarterielle Lyse: Durch Arterie in Leiste zu Gehirn (6h zeit)
- systemische Lyse i.v. (4.5h zeit)
Bei Blutung:
Bohrloch oder Schädelplatte öffnen
Komplikationen nach Schlaganfall
- Hemiparese/Hemiplegie
- Neglect
- Apraxie (unfähigkeit, richtige bewegungen durchzuführen)
- sensibilitätsstörungen
- Dysphagie
- Aphasie
- Sehstörung
TIA
Symptome gehen nach spätestens 24h zurück
Logopädie
Abklärung, Therapie, Beratung mit:
- Aphasie
- Dysarthrie
- Dysphonie
- Dysphagie
- Sprechapraxie (störung der Sprechplanung)
- Faszialisparesen (Halbseitenlähmung Gesicht)
Broca Aphasie
motorische Aphasie
Schädigung Broca Zentrum (Stirnlappen)
Probleme:
- sprechen angestrengt, stockend, sprechpausen
- suchen und verwechseln wörter
amnestische aphasie
schädigung scheitel- und schläfenlappen
Probleme:
- wortfindungsstörungen, verwenden platzhalter
- schreiben auch mit wortfindungsstörungen
wernicke aphasie
sensorische Aphasie
Schädigung Wernicke Zentrum im Schläfenlappen
- Probleme:
- Logorrhö, Inhaltlich durcheinander
- wort und lautverwechslungen
- verstehen nur teilweise den inhalt
- falscher satzbau
- lesen und schreiben stark beeinträchtigt
globale Aphasie
schwerste aphasische störung
Probleme:
- Verbale Kommunikation stark beeinträchtigt, mühe ganze sätze zu bimden
- lesen und schreiben stark beeinträchtigt
- sinnlose silben 'dadada' 'ach je'
Diagnostik Aphasie
Erste woche kaum tests , da sich das krankheitsbild teilweise stark verändert.
danach AAT (achner aphasie test)
Dysphagie the big five
1. schlaganfall (50%)
2. parkinson
3. SHT
4. MS
5. Demenz
Wo im Gehirn ist der bewusste uns unbewusste teil des Schluckens
bewusst: Grosshirn
unbewusst: Hirnstamm
Anzeichen Dysphagie
- Pneumonien
- Tempi-Anstieg
- Gewichtsverlust, Dehydration, Kachexie
- verweigerung der Nahrung
- Karchelndes Atemgeräusch/Stimme
- Husten bei Schlucken und Lagewechsel
- Speichelfluss
- Nasale Penetration (getränke kommen aus Nase)
- Ansammlung speisereste in Backentaschen
Pflegemassnahmen Dysphagie
- Mundpflege
- Anmeldung Schluckberatung (GUSS)
- Begleitung beim Essen
- Anpassung Kostformen
- Eindicken der Getränke