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Fichier Détails
| Cartes-fiches | 98 |
|---|---|
| Langue | Deutsch |
| Catégorie | Médecine/Pharmacie |
| Niveau | Université |
| Crée / Actualisé | 21.11.2019 / 01.07.2021 |
| Lien de web |
https://card2brain.ch/box/20191121_pharmakotherapie
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| Intégrer |
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Grippeimpfstoffe
>Trivalent: ein B-Stamm
>Quadrivalent: zwei B-Stämme
Influenza: Therapie
Symptomatisch:
Je nach Art und Schweregrad der Symptome:
- Paracetamol, NSAID (Fieber & Kopfschmerz)
- Codein, Dextromethorphan (Husten)
- systemische oder lokale a-Sympathomimetika (Schnupfen)
unterstützend: Bettruhe, Inh. , topisch äth. Öle, kalte Wickel
Paracetamol: Überdosierung
> lebensgefährliche Zellnekrosen!
Symptome:
• 1. Phase (= 1. Tag): Übelkeit, Erbrechen, abdominelle Schmerzen, Appetitlosig
keit , allgemeines
• 2 . Phase (= 2. Tag): subjektive Besserung, Lebervergrösserung, erhöhte
Transaminase und Bilirubinwerte , Thromboplastinzeit verlängert
• 3. Phase (= 3. Tag): Transaminasewerte stark erhöht, Ikterus, Hypoglykämie,
Leberkoma.
Ponstan: UAW
>bei Langzeittherapie ev. Diarrhoe
> GIT-UAW, ev. Ulcera, (selten okkulte Blutung und Perforation)
>Nierenfkt.störung, selten -Versagen
>Kurzfristiger BD-Anstieg
Selten:
•Hautausschläge, allergische Ödeme, Bronchospasmen bis zu anaphylaktischen Reaktionen
•Kopfschmerzen, Schwindel, Müdigkeit, Sehstörungen
•Blutbildveränderungen ( Leukopenie , autoimmun hämolytische Anämie, Agranulozytose, Thrombozytopenie , Panzytopenie , Knochenmarksaplasie).
•Bei Langzeittherapie Blutbildkontrollen und Nierenfunktionstests, v.a. bei vorbestehender Einschränkung der Nierenfunktion und im Alter.
GK: Chemische Struktur
•Antiinflammatorische Wirkung steigtmit zunehmender Lipophilie .
Zunahmeder Lipophilie durch:
–2. DoBi im A Ring
–Halogenierung im B Ring (Effekt ist > als durch Methylierung an C 6 oder C 9)
–Ester oder Acetalbildung an C 17 und/ oder Hydroxylierung an C 16
–Esterbildung oder Halogenierung an C 21
Nachteil:
erhöhte Lipophilie --> mehr Depot im Fettgewebe --> höhere Gefahr syst. UAW
Entzündungsreaktion
•Ausgelöst durch eine Vielzahl von Stimuli (Infektionen, Antikörper,
mechanische Irritation, Verletzung)
–Dolor, rubor, calor, tumor, functio laesa
•Aktivierung des Immunsystems zur Kontrolle der Noxe
•Anti inflammatorische Mechanismen (endogene Glukokortikoide via Aktivierung der Hypothalamus Hypophysenachse) dämmen Entzündungsreaktion ein und kontrollieren das Ausmass der Entzündung
•Exzessive, inadäquate oder persistierende Entzündungs reaktionen
führen zu Gewebsuntergang mit möglicherweise hoher Mortalität & Morbidität
Hypocortisolismus: Iatrogene NNRI
•Das klinische Problem: Exogen zugeführte Steroide supprimieren die
Hypothalamus Hypophysen Nebennierenrindenachse.
Absetzen: akuten Nebennierenrindeninsuffizienz
•Bedarf an Cortisol
–Abhängig vom körperlichen Stress
–Basalbedarf Cortisol 5 -15 mg (DHEAS 25 mg/d)
– Bedarf bei maximalem Stress um 100 mg/d
•Faustregel: Ca. 50% der Patienten entwickeln
eine NNRI
–Relevante Schwelle liegt bei 5 7.5 mg Prednison äquivalenten pro Tag
NNRI: Klinik
•Müdigkeit, verminderte Leistungsfähigkeit
•Muskelschwäche
•Hypotonie, Schwindel
•Nausea, Erbrechen, B auchkrämpfe, Durchfall, Gewichtsverlust
•Zunehmende Hautpigmentierung
•Hyponaträmie , Hyperkaliämie , Hyperkalzämie
•Blutbildveränderung: u.a. Anämie, Neutropenie , Eosinophilie
• Addison-Krise
Addison-Krise
schwerstes klinisches Krankheitsbild einer NNRI
- selten aber unbehandelt immer lethal!
Chron. NNRI: Substitutionstherapie
•gestörte Stressreaktion unter Langzeittherapie--> Anpassung der Kortikoiddosis ans Stressbedingungen (OP, Infekte)
–substitution idR mit Hydrocortison 15-30mg
–Körpertemperatur: > 37 Grad Dosis verdoppeln; bei >38 Grad Dosis
verdreifachen; bei > 39 Grad Dosis vervierfachen
–Anstrengende Abendveranstaltungen: zusätzlich 5 -10 mg
Hydrocortison
–Zu erwartende Anstrengungen (Bergwanderungen, Skitour):
morgendliche und evtl nachmittägliche Dosis verdoppeln
Cushing Syndrom
>Metabolisches S.
>Hautveränderung
> Muskel/Skelett
> Psychische Veränderung
> Adipositas
> Virillisierung
> 5-Jahres-Mortalität > 50%
GK-induzierter DM
> Erhöht sind va. postprandiale BZW
Mech:
> periphere I-Resistenz (verm. I-Sensitivität)
> Erhöhte hep. Glukoneogenese
> Protei- und Lipolyse
GK-induzierter DM : RF
•Dosis und Therapiedauer
•Alter
•BMI
•Positive Familienanamnese für Diabetes mellitus
•Bereits existierende Hyperglykämie
•Es ist auch möglich, dass gewisse Erkrankungen, für die Glukokortikoide eingesetzt werden, eigenstädnige RF sind (zB rheumatoide Arthritis)
GK-ind. DM: Massnahmen
•Primär immer Indikation und Dosis der Steroid Therapie überprüfen
-->Dosisreduktion bewirkte eine Verbesserung der Situation
--> Therapiestopp bewirkt i.d.R. eine Reversibilität
•Diätetische Massnahmen und körperliche Aktivität…
•Antidiabetika; OAD/ prandiale Insulintherapie
GK und Frakturen: Massnahme
bei mittlerem Frakturrisiko:
–Supplementierung mit Vitamin D (800 IU/d) und Calcium (1g/d)
–Behandlung mit Bisphosphonat
•Behandlungsindikationen für Bisphosphonate sind
–Glukokortikoid Therapiedauer ≥3 Monate und Tagesdosis ≥7.5 mg/d Prednison sowie eine prävalente Fraktur (Patienten <50 Jahre)
–Bei Patienten >50 Jahre richtet sich das Vorgehen nach dem 10 Jahres
Risiko, modifiziert durch die Tagesdosis an Prednison
PPI: dosierung zur NSAR-Prophylaxe
20mg 1x/d
(ausser Lansoprazol: 15-30mg)
GK: ZNS-UAW
> meist mild und reversibel
•Emotionale Labilität,
•Hypomanie, Manie,
•Depression, Psychose,
•Delirium, Verwirrung,
•Desorientierung,
•Gedächtnisstörungen,
•Schlafstörungen (v.a. wenn eine die Einnahme aufgeteilt wird: 1 0 1 0),
•Akathisie (Sitzruhe)
GK: Glaukom - Massnahmen
•Falls möglich Glukokortikoid Therapie stoppen
>idR reversibel
(nach chronischer Therapie: innert 1-4 Wochen,
nach akuter Therapie: innert weniger Tage)
•In ca. 3% ist die Druckerhöhung irreversibel
•Wechsel auf ein Steroid mit geringerer Potenz
•Steroidsparende Substanzen einsetzen
(z.B. NSAR --> Achtung: GIT UAW)
•Medikamentöse Glaukom Therapie
•Operative Massnahmen
