SVC
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Kartei Details
Karten | 494 |
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Sprache | Deutsch |
Kategorie | Medizin |
Stufe | Universität |
Erstellt / Aktualisiert | 21.10.2019 / 08.01.2020 |
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Sinusarrest. Unterbrucht abrupt den Sinusrythmus mit Pause, Dauer der Pause variabel. Entspricht nicht dem vielfachen eines PP's! Jegliche elektrische Aktivität fehlt. Wenn ein Ersatzrythmus wieder anfängt istt was ersichtilcih. Die Sinuspause kann zB auch nach einer atriaeln Tachykardie auftreten. dies wird dann tachy brady syndrom genannt.
Inzidenz von HTA in der CH?
15% bei Männern und 17% bei Frauen ab 15 Jahren.
Ursachen von HTA?
zu 92% primäre/essentielle Ursachen(Endotheliale dysfunktion?). --> unbekannte Ursache (genetische Faktoren, Teil des metabolischen Syndroms, verhaltensbedingte Faktoren)
8% sekundäre Ursachen (Ursache bekannt)
Sekundäre Ursachen der HTA: welche Systeme können betroffen sein und mit welchen Krankheiten?
Sekundäre HTA macht lediglich 8% der gesamten HTA Krankheiten aus. Von diesen sind der gossteil zu:
- 5% renaler Ursache (parenchymatös)
- Glomerulonephritis (abakterielle Entzündung der Nieren)
- PKD (polyzistische Nierenerkrankung/Polykystose)
- diabetische Nephropathie
- chronische interstit Nephritis
- Pyelonephritis (Entzündung des Nierenbeckens mit Nierenparenchym, meist durch Bakterien verursacht)
- Hydronephrose
- Renale Beteiligung an Systemerkrankungen
- 1% Reno-vaskulär/vaskulär bedingte:
- Stenose der a-renalis
- sten der aorta abdo
- aneurysma
- Stenose der isthmus aortae (physiologische Engstelle der Aorta)
- 1% endokrin:
- Primärer Hyperaldosterinismus
- Cushing syndrom
- Phäochromozytom (ein Tumor des NNMarks welches zu viele Katecholamine prod und dadurch zu erhöhtem BD führt)
- Gestationelle Hypertesnoin (bei Frauen in der SS)
- Obesität
- Acromegalie, myxoedeme, hyperthyroidie
- 1% Medikamentös/toxisch:
- Verhütungsmittel
- Corticoide
- AINS (Na+ retention)
- Sympathomimetika
- Amphi
- EPO
- Alkohol
- Pentazocin
- Chlorure de suxamethonium
- Clonidine reglise
Diverses: PAN (Polyartrhtisi nodosa)
für Q:
- Pre-charge (Retour veineux)
- Post-charge (Pression aortique)
- HF
- Kontraktilität
für R:
- Viskiskosität (Blut 3x visköser als Wasser. Viskos des Blutes ist wiederuum abhänging von Temp, Proteine und Hct)
- Durchmesser der Gefässe
Renales Sympathikus System:
betrifft die prim. Urschen von HTA: was passiert bei erhöhtem aff renalen Nervenaktivität? (also von NIeren Richtung Hirn)
was bei eff erhöht? (also von Hirn zu Nieren)
- inscreased aff:
- efferentke Aktivität auf der kontralatereln Niere sinkt (renorenaler Reflex)
- allg. sympathische Aktivität wird erhöht.
- increased eff:
- RBF und GFR sinken beide
- tubulär wird verhmerht Na+ und Wasser reabs
- mehr Renin ausgeschieden
Renale Ursachen:
kann man unterteilen in 2 weitere Untergruppen:
- 1-2% Renovaskulär (stenose der a.renalis oder aorta) ---> dadurch renale Ischämie--->Hypoxie---> als Reaktion wird RAAS aktiviert---> Renin sekretion aus den juxtaglom.Zellen---> hat versch effekte aber zusammenfassend( erhöht Blutdruck und Blutvolumen durch Konstruktion gewsamthagt und vor allem vas efferens also post glom/eff.art.
- 5 % parenchymatös (Masse welches filtrieren könnte nimmt ab in der Niere/en)---> dazu gehören diverse Erkankungen
Endokrin:
nenne 4 Krankheiten:
- Andrenogenitales Syndrom
vererbter Stoffwechselkrankheit. wo Hormonproduktion in der Nebenierenrinde gestört ist---> nicht genügend Cortisol und Aldosteron, dafür werden viele alternative Wege eingeschalgen---> Überproduktion von Nebennierensteroiden (Vorstufen werden hergestellt wie zB Pregnenolon und Progesteron.
- Prim hyperaldo (conn syndrom)
- Cushing syndrom
- Pheochromocytome
Wie lautet die Formel für Laplace?
T= (P x R)/(2 x h)
Was passiert mit dem laplace gesetz wenn Druck (p) höher wird? Also sprich HTA?
was wenn T steigt, h und P gleich bleiben?
Damit T auf die Arterien gliech bleibt muss h grösser werden! --> Hypertrophie! (von Ventrikeln und Arterien)
Dann muss R grösser werden--->sprich Dilatation!
das sind beide Schutzmechanimsne der gefässe um sich gegen HTA zu schützen! entweder Dilatation oder Hypertrophie: Dilatation senkt den wiederstand, Hypertorphie damit Wandspannung also T wieder normal wird.
HTA konsequ: beschreibe den neuro-hormonalen Teufelskreis:
Hypertension---> durch Autoregul---> vasoconstrict von art.aff.renalis---> RBF sinkt, GFR gleich--> renales ischemie---> Aktivation von RAAS---> BD steigt noch mehr!---> usw.
dadurch Na+ absorption hoch, RBF tief, Filtration Fraction hoch.
NEUES KAP:
- Def von art.Hypertonie?
- was ist eine labile Hypertonie?
- Längeranhaltende Überschreitung eines definierten art.Normdrucks= HTA (systolische&diastolische Normwerte).
- Wir reden von labiler Hypertonie als Vorstadien von HTA. Dabei manifestiert sich dann die Hypertonie zB unter Arbeit oder Stress, Sport usw
BD Werte in der Praxis >140/90 +- andere Risikofaktoren, altersspezifisch
Achtung: in der Regel lange asymptomatisch. Diagnose braucht mehrere Messungen, Medik Therapie oft ganzes lebenalng dann nötig
Prävalenz der Hypertonie laut Rüegg?
25-30% weltweit.
BD steigt mit Alter, P diast steigt mit dem Alter, aber irgendwann sinkt es wieder weil GEfässe immer mehr an Elastizität verlieren
Formen der HTA?
Sekund./bekannte Ursache: 5-10%
- Renal
- Endokrin
- SCV
- Neurologisch
Prim/essenti. unbekannte Ursache: 90-95%):
- genetisch
- teil des metabolischen Syndroms
- verhaltensbedingte Faktoren