SVC

• Q= SV x HR

Q=FLuss

SV=Schlagvol

HR= Heart rate

• SV= EDV - ESV

1. pumpversagen des herzens. dadurch kann das benötigte HZV nicht mehr aufrechterhalten werden
2. Ursachen
   • Myokardinfarkt (VG, VD)
   • Arrythmien, AV Blocks (erregunsüberleitungsstörung)
   • Valvulopathien
   • Myokarditis, Kardiomyopathien
   • Akuter Ventrikelseptumdefekt
   • Tamponade
3. Frühe Phase/komp Schock:
   • Pumpfunktion ↓ + Aktivierung von Kompensationsmechanismen --> Klinik:
     • Füllungsdruck ↑
     • HZV ↓
     • erweiterte Venen
     • Kalte Extremitäten
     • pulmo.Ödem

1. Der obstruktive Schock hat ähnliches klinisches Bild wie der kardiogener Schock. Er entstehtwenn der Blutfluss in den Stammgefässen des Lungen- oder Körperkreislaufs unterbunden wird.

2. Ursachen:

   • Lungenembolie

   • Spannungspneumothorax

3. Frühphse/komp schock:

   • Block Rechtes Herz + Deprivation Herz links + Aktiv von komp Mechanismne --> Klinik:

     • Füllungsdruck Rechts ↑

     • HZV ↓

     • erweiterte Venen

     • kalte Periph

     • Lungenödem möglich

• Erhöhung der vaskulären systemischen Resistenz (SVR) ---> RAAS
• Redistribution des Blutvolumen an die wichtigeren Organe wie Herz und Gehrin/Autoregulierung:

  • Herz, Gehirn & Nieren bekommen konstant Blut, damit sie die lebenswichtigen Funktionen aufrechterhalten können. --> Zentralisation. 

  • Der arterielle Druckabfall führt zur Symp-Stimulation der a1-Rezeptoren (kommen vor allem postsynaptisch auf Myozyten der glatten und der quergestreiften Herzmuskulatur vor und vermitteln so die Wirkung von NA, das über diesen Weg die Kontraktilität der Muskelzellen steigert und zu einer Verstärkung der Herztätigkeit und zur Vasokonstriktion führt. Somit wird bei den unwichtigen Organen eine Vasokonstriktion erzeugt. Wichtig ist auch die metabolische Autoregulation, die zur Rekrutierung von Kapillaren führt, die normalerweise geschlossen sind. Somit wird die Diffusionsfläche für O2 vergrössert. Umliegende Zellen (Adenosin, PG) und Endothel (NO) verursachen eine Vasodilatation, in zentralen Organen (Herz und Gehirn)

• Erhöhung des Zirkulierenden volumens (Starling gesetz, oncotischer Druck, ANF/ADH)

cave: zenralisation ist beim distributionsschock nicht möglich!

Auf höhe der Mikrozirkulation (Kapillaren) werden Kapillaren rekrutiert welche ansonsten geschlossen wären---> dadurch mehr Austauschfläche für o2. 

• Von der Zelle aus:
  • Adenosin (vasoidlat über A2-Rezeptor)
  • Prostaglandin (vasodilatror und hemmung der thc aggregation)
• Von vask.Endothelium:
  • NO

Durch die Autoregulat metabolisch wird vasodilat gemacht. dadurch sinkt natürlich der Blutdruck. Wenn also debit local perfusion sinkt, sinkt natürlich BD. als teil von kompensiertem schock wird HZV zentralisiert---> sprich die wichtigen organe bekommen mehr blut--> diminution de la pression arterielle zuerst durch vasodilat, danach stimulation sympathique alpha 1---> vasokons

• Der distributive Schock besitz viele Ursachen, die je einen „eigenen Schock“ beschreibt, aber zusammenfasst werden, da sie praktisch die gleichen klinischen Erscheinungen besitzen. Nicht wie beim Hypovol Schock ist beim Verteilungsschock genug Volumen vorhanden, dieser versackt jedoch im „dritten Raum“. D.h. globaler Verlust des Gefässtonus, Erweiterung der Kapillaren, Fluss ins Interstitium (dritter Raum). Allgemein gesagt kommt es zu einer globalen Entspannung der Gefässe.

• Ursachen:

  • Anaphylaktischer Schock

  • Sepsis

  • Neurogener SChock

  • toxischer Schock

  • Medikamenten overdosis

  • NNR Insuff

• Frühphase/komp schock:

  • erhöhung der vask. kapazitant --> Klinik:

    • Tiefer Füllungsdruck

    • erhöhung des HZV

    • kollabierte Venen

    • Heisse Extremtiäten

Wenn Hämorrhagie über 40% des zirkulierenden Voluens---> Aktivierung von paradoxalen kompensationsmechanismen ---> phase cardiohibitrice centrale! dh Sympathkisu wirkt dann hemmend auf das Herz?

• periph Vasokon (Blässe, Kälte)
• Tachykardie
• Schwitzen (diaphorese)
• BD teilkompensiert (schmale Amplitude)
• Unruhe, Angst, Muskelzittern
• Durst

Hb & HCT normal!!!!!

Am Anfang des kardiongenen Schocks steht die akute Herzinsuffizienz, die Folgen entsprechen dem hypovol Schock ---> zu wenig Blutfluss (O2-Abgabe) in die Gewebe!

Endotoxine (LPS) sind in allen Gram - Bakterien enthalten & aktivieren das Komplementsystem, sowie den Faktor XII:

• Aktivierung des Komplementsystems, fibrinolytischen Systems & Kininsystems
• Aktivierung der NO-Synthase --> Dilatation
• Zytokin-Ausschüttung von Makrophagen & T-Lymphozyten --> ebenfalls haben Exotoxine Gram + Bakterien eine ähnliche Wirkung

• Als Folge des Mediatorenorchesters kommt es zu:

  • generalisierter Vasodilatation: NO -->  ↓ BD --> warmen & rosiger Haut

  • Plasmaexsudation: Entzündungsmediatoren --> ↑ Permeabilität --> Exsudation --> ↓ Blutvolumens

Endotheluntergang durch Schock --> Ödem ---> Pneumozyten-Untergang --> ↑ Permeabilität --> Surfactantsynthese ↓ --> ↑ Oberflächenspannung --> Alveolenkollaps.

Niere: Oligurie/Anurie:

• Frühphase:
  • Zellödem mit Flüssigkeitseinstrom in die Tubuluszellen, da der Ionentransport nicht mehr funktioniert
• Spätphase: (Hypoxie & Ischämie):
  • Minderperfusion: Zellschädigung & Organschwellung, da die Vasokonstriktion durch die alpha Rezeptoren zu einer blassgrauen Rinde führen & der verzögerte Abfluss die Blutstauung im Mark verursachen.

Führt v.a. zu Darmischämie, die ebenfalls durch a-Rezeptoren verursacht ist. Es entsteht eine unregelmässige, fleckenförmige ischmische Enteritis --> Nekrosen und Blutungen.

Verbrauchskoagulopathie à Volumenverlust durch Blutungen à ↓ Perfusion der Gewebe

à MOF

• Kontraktilität ↑
• Lumen ↓
• Resistenz ↑
• strukturelle Veränderungen