SVC

SVC

SVC


Kartei Details

Karten 494
Sprache Deutsch
Kategorie Medizin
Stufe Universität
Erstellt / Aktualisiert 21.10.2019 / 08.01.2020
Weblink
https://card2brain.ch/box/20191021_svc
Einbinden
<iframe src="https://card2brain.ch/box/20191021_svc/embed" width="780" height="150" scrolling="no" frameborder="0"></iframe>

Syncop Definition:

plötzlicher, kurzer (2-3min), spontan reversibler Bewusstseinsverlust---> infolge einer gestörten/insuffizienten Hirndurchblutung. 

Haltungskontrolle auch verloren, ein Symptom und keine Krankheit an sich!

Nicht gleichstellen mit Lypothymie (Collapse/Goind weak) oder Präsynkope! --> beide in der Regel ohne Bewusstseinsverlust, wenn Bewusstseinsverlust redet man dann von Syncop. 

Schwächeanfälle: Schwindel, leerer Kopf, Unwohlsein

Typischer Synkop: kompletter Bewusstseinsverlust, plötzlich, kurz, häufig mit Fall und Verletzungen. Danach Wiederaufnahme des Bewusstseins, mit einer prostkritischen Benommenheitsphase.

Bei den Synkopen gibts eine Form mit Prodromi und eine konvulsive Form, beschreibe:

  • Form mit Prodromi (auch genannt kardiagener Syncop?):

mit uncharakteristischen Vorzeichen/Frühsymptomen: Schwindel, Blässe, Schwitzen, visuelle Störungen, Übelkeit

diese gehen dem eigentlichen Synkop vorher, Pat sagt zB ist ihm überl usw

  • konvulsive (krampfhafte) Form (auch epileptischer Syncop genannt?):

Auftreten von Krämpfen, Zungenbeissen, Urinverlust usw---> führt zu einem Bewusstseinsverlust mit neurologischem Ursprung (Epilepsie), auch ersichtlich bei einer verlängerten Synkope (>30s). 

Bei einem Syncop muss die Anamnese präzisiert werden. Welche Fragen?

  • Dauer des Bewusstseinsverlust
  • Ort
  • Umstände des Auftretens (was ist passiert, dass es zum Syncop gekommen ist?)
  • abnorme Bewegungen (Krämpfe) während dem Syncop? 
  • Urinverlust?
  • Zungenbeissen?
  • Prodrome?
  • postkritischer Zustand? 
  • Übelkeit?
  • Besondere Brustgefühle?
  • Umstands-Amnesie (sprich weiss nicht was passiert ist)?
  • Aussehen des Pat vor und nach Synkop
  • Familienanamnese

DD:

  • Lypothymie (präsynkop):
  • Koma
  • Katalepsie:
  • Epilepsie
  • Neuro Unfälle

  • Lypothymie (präsynkop): 

kein echter Bewusstseinsverlust, Nachlassen des Bewusstseins mit neuroligschen Defiziten: visuelle Einschränkungen, Schwächegefühl, gedämpftes Hören). Pat hat Gefühl gleich das Bewusstsein zu verlieren, aber die Hxpoxie ist zu kurz um zu einem kompletten Bewusstseinsverlust zu führen

  • Koma: 

hat 4 Stadien, kann auch iatrogen verursacht sein, zB in der Anästhesie

  • Katalepsie:

Zustand des Verharrens in einer starren Körperhaltung, Muskeltonus ist maximal erhöht--> wie eine Statue, meistens psychische Ursache

  • Epilepsie:

abnormale Bewegungen, Krämpfe, Bewusstseinsverlust

  • Neuro Unfälle:

Schlaganfall (AVC, AIT), accdident vasculaire cereberal, accident ischemique transitoire.

Ursachen von Synkop (4):

  • Vasovagaler reflex: 30%
  • Cardiogen: 9%
  • Orthostatisch: 10%
  • Andere/unbekannte Ursache: 50%

Neural vermittelte Synkope (Reflex)? Was ist das?

Ist ein Reflexsynkop. Es kommt immer zu einer Vasodilat. (vasodepressive Form), zu einer Bradykardie (kardo-inhib. Form) oder auch beides (mixed). --> gemixter Form ist am schlimmsten, Regenartion am schlechtesten!

  • Abwesenheit von HKH
  • lange Geschichte von immer wieder auftretenden Synkopen
  • nach plötzlich unerwartetem unangenemn Blick, Geräusch, Geruch, Schmerz
  • Langer Stehen, oder viele Leute, Hitze
  • Übelkeit, Erbrechen assoz.Synkope
  • Bei Kopfrotation oder Druck auf den Carotissinus (Tumoren, Rasieren, enge Kragen)
  • Nach Anstrengung

Neuronal vermittelter Synkop (Reflex),

4 Typen:

 

  • Vasovagal:
    • Emotionaler Stress, Schreck, Schmerz, Lärm, Kälte, banale Blutung (Blutungsphobie)
    • orthostatischer Stress (langes, unbewegtes Stehen)
  • Situationsbedingt (pressorische Synkope):
    • Husten, Niesen
    • Gastrointestialner Sitmulation (Schlucken, Defäkation, viszeraler Schmerz)
    • Miktionssynkope (post-miktion)
    • Post-Anstrengung
    • Postprandial
    • Andere (zB Lachen, Bass Instru spielen, Gewichte heben)
  • Carotissinus Synkop
  • Atypische Formen
    • ohne offensichtlichen Auslöser oder atpyische Präsentation

Den orthostatischen/hypotensiven Synkop kann man in 4 Unterkategorien unterteilen, diese sind:

  • Primäres autonomes Versagen
    • Rein autonomes Versagen, also Verlust der peripheren Kontrolle des autonomen Systems, der sympathischen Fasern
    • Multisystematrophie
    • Parkinson mit Autonomen Versagen
    • Lewy-Körper-Demenz (neurodegenerative Erkrankung
  • Sekundär autonomes Versagen
    • Diabetes: wenn zu viel Zucker im Blut weniger gute Regulat?
    • Amyloidose
    • Urämie
    • Wirbelsäulenverletzung
  • Drogen induzierte orthostatische Hypotension
    • Alkohol
    • allg.Vasodilatatoren
    • Diuretika
    • Phenotiazine
    • Antidepressiva
  • Volumen-Minderung
    • Hämorrhagie
    • Diarrhoe
    • Erbrechen
    • usw.

Kardialer Synkop am gefährlichsten, niemals Pat nach Hause lassen! Welche Arten gibt es?

  • Arrythmie als prim.Ursache
    • Bradykard
      • SA Knoten Dysfunktion (inkl.Tachycardie-Bradycardie-Syndrom)
      • AV Knoten Weiterleitungssystem Erkankung
      • Eingepflanzter Pacemaker Fehlfunktion
    • Tachykard
      • Supraventrik.
      • Ventrikulär: idiopathisch, sekundär zur strukturellen Herzkrankheit oder zur Kanalopathie)
  • Drogen induced Bradykardie/Tachykardie Arrythmien
  • Strukturelle Erkrankungen
    • Cardial: Herzklappenkrankheit, akuter Myokardinfarkt/ischämie, Hypertrophe Kardiomyopathie, Herzmassen (Tumor, Atrial Myxoma), Perikard Erkrankung/Tamponade, angeborene Anomalien der KA, Prosthetische Klappen Dysfunktion
    • Andere: Lungenembolie, akute Aortendissektion, Lungen Hypertension

Anamnese von kardialem Synkop: Was ist zu beachten?

bei allen kinder die einen syncope machen darf man das nie banaliserien!! oft in der familie gelegen---> familinenanamnese genau machen! investigation!

syncope a leffort jamais normal! des syncopes vasovagal sind immer erst am schluss der sprotlichen aktiität oder eigentlich in der ruhe. wenn bei morat fribourg  läufer syncope macht ist das nicht banal! unteruschen!

aber wenn zuschauer syncope macht ist das banal. on sen fiche!

Ursprung von kardialen Synkopen? Nenne 5!

  1. Leitungsstörungen
  2. Rythmusstörungen
  3. Hypotension
  4. Kleiner Fluss/Debit
  5. Aortenstenose

trouble electrique: troubles de la condcution. peuvent apparaitre a multiple dendroit. pas confondre trobles de cond et rythme. parce que les traitements sont opposées. on a tous des trobles du rythmes. alle haben extrasystolen oder arythmien. aber man muss identifiezieren können obs schlimm ist odr nicht. oft assozierte hypotension.

Welche Untersuchungen sind nötig nach einem Synkop?`

  • EKG
  • Klinische Untersuchung, v.a. kardiologisch und neurologisch
  • Präzise und gründliche Anamnese über die Umstände des Auftretens des Synkops
  • RX (Röntgen) von Thorax
    • ev. US Carotiden, Herz, MRI/CT von GEhrin, Holter, Orthotase Test (tilt-test, kipptest, schellongtest)

Ätiologie von RAC:

  1. Degenerativ
  2. angeborene Bikuspide anstatt tri
  3. Post-rheumatisch
  4. Angeboren
  5. Andere (Endokarditis, Syphilis, Arthritis)

Physiopathologie des RAC:

  • Normale Oberfläche der Aortenklappe?

Was passiert mit dem Druck im Herzne und welcher Teil des Herznes ist dann insbesondere betroffen und wie?

  • Normale Oberfläche der Aortenklappe: 2cm^2/m^2 bei 70kg, 3,8-3cm^2

Verengung

  • Schwach: 1.5cm^2
  • Mittel: 0.8-1.5cm^2
  • Schwer: 0.5-0.8cm^2
  • Kritisch: <0.5cm^2

Es kommt zu einer Drucküberlastung, dadurch zu einer parallelen linksventrik.Hypertorphie

GIbts bei RAC dann eine Vergrösserung des Durchmessers der linken Ventrikelhöhle?

Nein! Es kommt zu einer Erhöhung des Füllungdruckes. Mit der Zeit zu einer interstit FIbrose, starker Druckgradient zwischen VG und Aorta, Öffnungsoberfläche hängt vom Fluss un d Gradienten ab

Wichtig auch: die Auswurfszeit wird verlängert!

Was sind die klassischen 3 Symptome eines RAC?

  • Angor
  • Dyspnoe
  • Synkop bei Anstrengung!

Korrelation zwischen Symptome und Prognose vorhanden! Desto mehr Symptome auftauchen, desto schlechtere Prognose!

Klinische Zeichen einer Aortenklappenstenose? 1-3 von (7)

  1. Ein pulsus tardus in den carotiden=langsame/niedrige Anstiegssteilheit
  2. B2 (Bruit/Herzton) ist vermindert im Mesokard und im Aortenforum (nach Aortenklappe)
  3. Raues mesosystolisches Geräusch, beginnt nach B1 und endet vor B2, spindelförmig/rautenförmig und ausstrahlend in die Carotiden

Klinische Zeichen einer Aortenklappenstenose? 4-7 von (7)

4. Manchmal B4 und ein protosystolisches (am Anfang der Systole) Klicken, v.a. bei Kindern

5. EKG: Zeichen einer Hypertrophie VG, Vorhofflimmern in 15% der Fälle

6. Echokardiograp: Gradient, Klappenoberfläche, VG Funktion

7. Herzkatether: Berechnung der Klappenoberfläche, Coronar Anatomie, Lungendrücke

RAC: Faktoren für eine schlechte Prognose?

  • Ventrikuläre Extrasystolen
  • PTD (Pression télé-diastolique)=Précharge VG > 20mmHg (normal: etwa 10mmHg)
  • Pcap > 30mmHg (normal 30mmHg)
  • Kardiothorax Index > 0.6

RAC: Behanndlung?

Nur chirurgisch möglich. Valvuloplasie wird als Brücke zur Ersetzung der Aortenklappe benutzt, medizinische Behandlung ist nicht sehr hilfreich. OP wird nur gemacht wenn Symptome vorhanden, ansonsten nur in seltenen Fällen.

---> perkutaner Aortenklappenersatz (TAVI: Transcatheter aortic valve implantation), dadurch wird eine neue biolgoischen Aortenklappe am schlagenden Herzen implantiert

EKG:

Für was steht die p Welle und wie lange sollte sie sein?

Für die Depol der Vorhöfe, <100ms. Wenn länger---> Hypertrophie der Verhöfe oder trouble de conduction des oreilletes. 

Im Sinusrythmus ist die p Welle pos/neg in welchen Ableitungen?

  • I, II, III & aVF ist sie positiv
  • aVR negativ

Die frontale Achse der p-Welle befindet sich zwischen ...... und.....Grad, die Dauer beträgt zwischen .... und .....ms? 

Zwischen 0 udn 75 grad und zwischen 80&100ms. 

Wann erfolgt die Vorhoferregung retrograd (in kaudo-kranialer Richtung)?

Wenn die p Welle neg in den Ableitungen II, III und aVF ist. Möglich bei supraventrik. und ventrik. Rythmusstörungen. 

Wann erfolgt die atriale Depol. von links nach rechts (und nicht von rechts nach links) ? Weshalb?

Wenn p Welle negativ in I und aVL. 

Weil atriale Depol im linken Vorhof beginnt. Das ist pathologisch.

  1. normale p-Welle (Dauer <100ms)
  2. Entweder Hypertrophie des l.A. oder eine intraatriale Überleitungsstörung. Beides kann zu einem Doppelgipfel führen, sowie auch eine Verlängerung der Dauer der p-Welle (>100ms)
  3. Hypertrophie des rechten Vorhofs--> Erhöhung der p-Amplitude (>2.5mm in II oder III)

Physiologische Systole vs. Klinische Systole?

  • Physiolgoisch: von isovol.Kontraktion bis Maximum der ejektionsphase
  • Klinisch: von M1 (mitralklappenschliessung) bis P2 (pulmonalklappen schliessung)

Herztöne können nach 3 Kriterien charakterisiert werden. Diese sind?

Intensität

Frequenz

Qualität

Wann wird die Glocke des Stethoskops gebraucht, wann das Diaphragma?

Glocke: tiefe Frequenzen, wenn nur mit Eigengewicht auf Haut (oder auch für hohe Frequ wenn mit der Hand festgehalten wird)

Dia: hohe Frequ

Dauer von B1 (erstem Herzton)?

140ms

mit welcher Seite des Stethoskops wird der B1 gehört?

Glocke, da dump und tiefe frequ?

B1 hat 2 Komponentnen

Initial und deuxieme. beschreibe:

  • Initial: Herzspitzenstoss des linken Herzens. Muskelanspannungston, durch Schliessung der Mitralklappe. door slamming mahct aber keinen Ton
  • deuxieme: an der Spitze des rechten Herzens

Wann ist B1 erniedrigt?

  • Isolation phonetique: obesität, pulmonalemphysem, épanchement pericardique (Herzerguss in den Perikardialraum?)
  • Langsame/gestörte Füllung des Ventrikels: AV Block, zu Frühe mitralklappenschliessung (aorteninsuff.)
  • Kontraktilität von Myokard gesenkt: Cardiomyopathien, Herzinsuff., kardiogener Schock, Linker Schenkel Block
  • Resistenz gesenkt während isovol Kontraktionsphase: Mitralinsuff. 

Wann kann B1 Ton erhöht/stärker/lauter sein?

  • Weniger gut phonetisch isoliert: Kachexie (Abmagerung). zb durch einen Tumor
  • Zu schnelle ventrikuläre Füllung: PR intervall kurz
  • Myokard Kontraktilität erhöht: Bei Sport, Effort, Emotionen, Fieber, Anemie, Hyperthyroidie
  • Diminution der ventrikulärern Compliance während isovol. Kontraktionsphase: art.Hypertension

Auf was könnte es hindeuten wenn die Intensität von B1 variabel ist?

Vorhofflimmern

Wann kann es zur akustischen Aufpslatung von B1 kommen in M1 und T1?

Wenn zwischen den beiden grössere Distanz als 30ms. 

---> M1 précoce: zB extrasystole ventric.gauche

----> T1 tardive: durch Rechts Schenkel Block 

B2 Ton: charakterisiere:

110ms Dauer, kurz und laut, hell. 

hat auch wieder 2 komponentnen:

  • erster Teil: an der Basis des Herzens, Vibration der aorta asc. nach schliessung von aortaklappe. zu hören im 2.ICR, dexter
  • zweiter: an Herzbasis, Vibrationen des truncus pulmo. 2 ICR.Links. 

B2 kann physiolgosich gespalten werden bei Respiration! 

Pathologische Spaltung von B2. Gründe für:

  • Absenz von Spaltung
  • Persistierende Spaltung
  • Fixe Spaltung
  • Paradoxe Spaltung

Kommen S3 und S4 in der Diast oder Syst vor?

Diastole

S3: Allgemeines?

  • tritt kurz nach dem S2 auf
  • um diesen Ton zu hören muss man den Patienten seitlich lagern links, am Herzspitzenstoss punkt auskultieren
  • Tritt auf in der Phase wo schnelle Füllung des Ventrikles (also protodiastolisch), genau dann wenn der Blutfluss aus dem Vorhof zum Ventrikel kleiner wird und die Streckung des Ventrikels sein maximum erreicht.