Set of flashcards SVC (Page 11 of 13)

Flashcards	494
Language	Deutsch
Category	Medical
Level	University
Created / Updated	21.10.2019 / 08.01.2020
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restrikt KMP:

metab ursachen von KMP:

ZF: 6.04: Rüegg: patho des chron.herzversagens(herzinsuff):

Wie funktioniert die Kontraktion des Herzmuskels? und Relaxation?

Kontraktion:
1. Ca einstrom durch L-Typ Calcium Kanäle in T-Tubuli
2. Calcium induced calcium release ins Cytosol durch RyR aus dem SR.
3. Kontraktion der Myofilamente
Relaxation:
- 4: Ca Ausstrom durch Na/Ca Exchanger
- 5: Aufrechterhaltung des membranpot über Na/K ATPase
- 6: Aktivierung der Ca ATPase SERCA durch Loslösen von PL --> Rückführung von Ca2+ ins SR.
Kontraktion ist passiv, Relaxation geschieht aktiv! Katecholaime haben eigenen Rez beta. dadurch wird vermehrt calcium ins zellinnere geholt. hat auch wirkung auf die phosphodiesterase usw. schlussendlich führts aber vor allem um ↑ von cAMP. cAMP aktiviert wiederrum PKA und dadurch phosphorylierung von L Typ calcium kanal sowie auch SERCA und Phospholamban. usw. dadurch schnellere kontraktion und relxationa. also eben pos inotrop, usw. shcenllere calcium aufnahme ins cytosol und lgeichzeitg auch ins SR.
PDE baut eigentlich cAMP ab, wenn man dies hemmt wirkts also logischerweise pos inotrop.
Herzglykoside hemmen Na K ATPASe und osmit kann weniger calcium die zelle verlassen und somit auch pos inotrop logischweiweise.
Levosimendan: pos inotrop wirkend: erhöht die calcium sensitivität der kontraktilen proteine durch bindung an das kardiale troponin C.
Omecamtiv: herzspezifisches myosin aktivator. --> ist noch in der second trial Phase III.

Katecholamine: WIRK; INDIK; NW:

Sind beta rez agonisten.

zuerst kann es zu sinusoidalen tachykardien führen, danach zu arrythmien.

Herzglykoside: Digoxin (Digoxin Sandoz R): WIRK; IND; NW;

hat eine indirekte wirkung. blockiert die na ka atpase. dadurch schliesslich mehr kontraktilität. kann man auch bei supraventrik arrythmien verwenden. aber grosse gefahr: leicht toxisch bei ungügnstiegn dosen.

PDEIII Hemmer/Calciumsensitizer: Levosimendan (Simdax R)/i.v.: WIRK; IND; NW:

wirkt direkt. bindet nämlich an tropo C.

hat eine verlängerte wirkung. 3 wochen??

bei herzinsuff gibt man häufig inotrope mediks. dobutamin.

danach gebe icch dann vasodilat mediks?? ACE hemmer. dadurch also gegenwirkung von RAAS. oder auch ansiotensin II rez hemmer.

NO? nicht bei insuff cardiaque!

no donoren? nitroglyerin. wenn ödem pulmonaire immer nitroglyc geben!

bei einer herzinsuff nicht calcium blocker geben! das ist kontraindikativ.

bei herzinsuff diuretika geben.

also ace hemmer, diuretika und ein aldosteron blocker?

Antiarrythmika:

heterogene gruppe
man kann sie nach wirkmechanimsus in 4 klassen einteilen
basieren auf:
- influenz auf die versch phasen des kardialen aktionspotenzial
- interaktion mit den versch ionenkanälen (Phase I, III und IV) und Rezeptoren (II)
Klsse 1:
- natrium blocker. wirken auf die phase 0 (rapid depol phase)
KLasse 3:
- kalium kanal blocker. wirken in der phase 3 (also phase der repol). dadurch gibt es keine repol.
Klasse 4:
- Ca kanal blocker. wirken auf die plateau phase 2
Klasse 2:
- wirken auf beta rez? und auf ca kanäle. wirken pos??

Antiarrythmika: es gibt 2 Wege welche die anormale elektrische aktivität limitieren können:

die ektopischen aktivitäten werden gebremst/gelöscht (selektive effekt auf die pseudopacemaker welche nicht sinusoidal sind)
verlängerung der refraktären periode

site based classification der antiarrythmika:

Classe I: antago Na kanal:

hat 3 unterklassen. a b und c. die hellblauen sind sehr seltene mediks und muss man icht kennen.

klasse 1c:

tambocor. sehr starke blockade von na kanal. beeinflusst ap stark. funktionniert also serh gut. vor allem fibirllation auric.

Classe III: antagon K kanal:

Classe IV: antagon ca2+ kanale:

klasse II: beta bloquer:

beta blocker geben damit tachykardie risiko und damit herzinfarkt? gesenkt wird. nach einem herzinfarkt oft verabreicht?

bloc av. wenn schon trouble de conduction nicht noch zusätzlich das geben.

klassenlose antiarrythmika:

Behandlung der arrythmien:

FA: flutter auric?

SVT: supraventr trachy?

TV, FV? tachykardia ventric und flutter ventric?

ZF: inotropika und antiarrythmika: ZF: cook:

beim fötus hat es 3 shunts im SCV. diese müssen sich geordnet schliessen nach der geburt. welche sind es?

ductus arteriosus
foramen ovale
ductus venosus

Wie berechnet man das HZV?

HZV= SV (Schlagvolumen) x HR

SV= EDV-ESV

Erkläre Fick'sches Prinzip:

Der Fluss eines von einem Organ aufgenommenen oder von ihm abgegebenen Indikators (O2) entspricht der Differenz der Indikatorflüsse im Zuflusstrakt und im Ausflusstrakt. Somit entsteht die Formel: siehe Bild.
ca02: arterielle konz von o2. punktiert auf höhe einer arterie.
cvo2: venöse konz, punktiert bei arteria pulmonalis.
CaO2 - CvO2 = 13.4 x Hb x (SaO2-SvO2)

Kongenitale Kardiopathien: wieviele etwa auf gesamtgeburten pro jahr? welche sind am häufigsten?

pro Jahr 78'000 geburten
davon 0.5-1% mit kongenitalen kardiopathien
500-800 kinder
am häufigsten:
- VSD: 42%
- Atrial septum defekt: 10%
- Pulmonale stenose: 8%
- patent ductus artriosus: 7%
- fallot tetralogoy: 5%

man kann die congenitalen kardiopathien in 2 gruppen einteilen. welche? und was gehört dazu?

simple kardiopathein:
- obstruktive kardiopathein:
  - arotenstenose,
  - aortenisthmusstenose (auch genannt coarctation der aorta),
  - pulmostneose
- shunts:
  - interauric/interventric kommunikation
  - persistierender ductus arteriosus (franz.: canal arteriel)
- erregungsleitungsprobleme:
  - AV Block
komplexe kardiopathein:
- fallot tetra
- transpositioni der grossen gefässe
- ebstein annormalie: wenn tricuskpid klappe in den rechten ventrikel hineinragt
- Hypoplasie
- univentrikuläres herz
- etc.

gewisse malformationen werden bereits in utero behandelt!

Definiere cyanose? welche 3 typen gibt es?

peripheres problem: im herz wirds zwar gut mit sauerstoff angereichert. aber eine arterie ist zB verstopft. dann kommt zB in eine hand kein blut. das ist dann periph cyanose. oder wenn überall blau dann cyanose global, herzinsuff, debit est trop petit.
Unter Zyanose versteht man die bläuliche Verfärbung der Haut oder Schleimhäute. Sie entsteht durch eine mangelnde Sauerstoffsättigung des Blutes bzw. des Hb. Eine Zyanose ist erst sichtbar, wenn die Konzentration des desoxygeniertem Hb ca. 5g/dl beträgt.
Bei der zentralen Zyanose ist der ganze Körper, inkl. Schleimhäute betroffen. ---> Ursache ist, dass das Blut zu wenig O2 zum Gewebe transportiert (Desaturierung, Anämie
Die periphere Zyanose kommt durch eine vermehrte Sauerstoffausschöpfung in der Körperperi-pherie zustande, z.B. bei verminderter Herzleistung oder Schock (Volumenmangel). Es kann die Wangen und Lippen betreffen, aber die Schleimhaut verschonen (Mitralstenose).
- Ursachen
  - Symmetrisch: Linksherzinsuff
  - asymm: problem der lolakeln stockung
Differenzielle Zyanose:
- Untere Körperhälfte zyanotisch, die obere rosa:
  - - Aortenisthmusstenose mit systemischem Ductus arteriosus
  - Ductus arteriosus mit pulmonaler Hypertension und verkehrtem Shunt
- Kopf rosa, Rest zyanotisch:
  - Interruption des Arcus aortae mit abweichender A.subclavia
- obere Körperhälfte zyanotisch, untere rosa:
  - Transposition der grossen Gefässe mit Ductus arteriosus und verkehrtem Shunt

Häufige Ursachen der zentralen Cyanose?

2 Acute Respiratory Distress Syndrome wird die massive Reaktion der Lunge auf verschiedene schädigende Faktoren bezeichnet; unabhängig davon, ob die daraus resultierenden pulmonalen Entzündungsmechanismen primär pulmonal oder systemisch ausgelöst werden. Dem ARDS muss eine identifizierbare, nichtkardiale Ursache zugrunde liegen.

3 sind mit freiem Auge sichtbare, irreversibel erweiterte Kapillargefäße der Haut.

4 Ist ein Antibiotikum

5 Dapson ist ein Antirheumatikum

6 Nitroprussid ist ein Arzneistoff, der in der Intensivmedizin als Antihypertensivum eingesetzt wird.

Zyanose: 5T und 2E: was ist das?

Konsequ der Cyanose?

Beim Aderlass wird dem Patienten eine größere Menge venöses Blut entnommen. Das verlorene Volumen kann dabei durch eine Infusion ersetzt werden. Durch den Aderlass kommt es zu einer isovolämischen Hämodilution.

8 das Aushusten von bluthaltigem Sekret bezeichnet. Die Extremform der Hämoptyse ist die Hämoptoe mit Aushusten größerer Blutmengen.

welche 3 shunt typen gibt es?

L--> R: interauric oder interventric

R---> L: dafür muss druck im rechtne ventrikel grösser sein

kombo: foramen ovale muss offen sein?

L-R- shunt: erkläre:

R-L-shunt?

hier relatio kleiner als 1 horto logiko amk

Shunt berechnung:

restriktiver shunt: wenn shunt fluss (Q) <15% der initialen debit cardiaque:

Qp/Qs= (QLV + Qshunt)/(QLV-Qshunt)

restriktiv wenn 115% QLV/85% QLV < 1.4 ---> in diesem falle ist eine OP nicht nötig

non restrikt shunt: wenn shunt fluss > 35% des initialen HZV

non restrikt wenn 135% Qlv/65% Qlv > 2.1 ---> bei so einem verhätlnis sollte operiert weden.

Berechnungsbeispiel: was passiert bei einem L-R-shunt von 25%?

gauche droite ist häufiger. der körper wird alles tun damit systemischer fluss gehalten werden kann. dafür wird debit VG erhöht. weil einersetis debit du shunt und systemischer debit muss gehalten werden. dh also wenn 25% shunt ist augmentation von Qlv 133%!
damit das Herz seinen ursprüngliches HZV aufrechterhalten kann muss es sein Linksherzfluss QLV erhöhen bei einem Li-Re-Shunt
angenommen 25% shunt:
- QLV= Qsystemisch + Qshunt:
  - wenn QLV=100%, Qsyst=75%, Qshunt: 25%----> damit Qsyst wieder 100% wird: QLV muss 1/0.75, also 133% sein! horto logiko amk!

Eisenmenger syndrome: erkläre:

als konsequen des ganzen: ursprünglicher L-R shunt wird zu R-L Shunt.

sonst ählcihe phänomene wie bei eriner arteriosklerose eigentlich?

Physiopatho Konsequenzen von VSD?

ASD( atrial sep...):

physiopath kons von einem persist ducuts arteriouss?

HTA pulmonaire: ist das häufig?

eher seltene diagnose

was macht eine vasodilat des arteres pulmonaire?

vasodilat:
- NO: Arginin--->eNOS----> NO, das ist alles in der endothelialzelle ----> in die muskelzelle rein ---> NO ----> GTP ---> cGMP ----> vasodilat; PDV (5) würde cGMP zu GMC? wieder abbauen. sildenfafil kann PDV hemmen. ---> siehe viagra
- P E2?!
- I2
vasocon:
- Hypoxie (o2 mangel)
- ET-1 (kann gehemmt werden durch Bosentan)
- Txa2/5HT
- ATII
- Sympathikus
- Hypercapnie

Definiere die HTA pulmo:

mittlerer Druck (p) von > 25 mmHg in der ruhe
Resistance AP (arteres pulmonaire?) --> (RAP?) > 240 dynes?!!? normalwert wäre anscheinend 60-150 dynes

Gradient pression transpulmo?
gründe der HTA pulmo?

TPG (transpulmo gradient; oder einfach delta p)= PAPmoyenne (pression arteres pulmo) - Pression postcap; oder anders geschrieben PAPmoyenne = Ppostcap + (PVR x Q); das ist eigentlich einfach die altbekannte formel: Q=delta P (hier einfach PAPmoyenne - Ppostcap) / R (hier einfach PVR---> pulmonary vasc. resistance.)
Gründe: wenn man die formel anschaut PAPmoyenne = Ppostcap + (PVR x Q)
- Postcap hypertension:
  - Cardiopathies gauche
  - Venenokklusive patho
- Problem mit der Resistenz:
  - verstehe: Die statische R arteriolär macht 75% der postcharge (also afterload) des rechten Ventrikels aus!deshalb:
    - Hypertension art.precap:
      - HTAP primaire
      - Lungenembo
      - COPD
      - Hypoxie
  - die restlichen 25%: ??? impedanz??
- Problem von Fluss (also Q):
  - körperliche aktivität
  - globale ↑ des Flusses
  - L-R-shunt
  - volumenüberlastung durch severe insuff tricuspidalis

Die pulmonale HT kann man untertielen: wie?

SVC

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