SVC
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Set of flashcards Details
| Flashcards | 494 |
|---|---|
| Language | Deutsch |
| Category | Medical |
| Level | University |
| Created / Updated | 21.10.2019 / 08.01.2020 |
| Weblink |
https://card2brain.ch/box/20191021_svc
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| Embed |
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Sekundäre Ursachen einer Hyperlipidemie? (Hypertriglycerideme und Hypercholesterinemie)
Cholestase: Stau von Gallenflui innerhalb der Gallengänge
bei Hypertriglyceridämie sollte Hypothyreose auch sein und nicht hyper.
Definition von Dyslipidemie?
Dyslipidämie (Fettstoffwechselstörung) ist eine Verschiebung der Zusammensetzung der Blutfette.Diese kann hervorgerufen werden durch verschiedenen Krankheiten, die den Stoffwechsel von Lipiden (Triglyzeride, Cholesterin, Phospholipide) bzw. (Apo-)Lipoproteinen (Chylomikronen, VLDL, LDL, HDL) im Blutplasma beeinflussen.
Erkläre den Cholesterintransport:
"Vorwärts-Transport": Lipide in die Peripherie
Der Lipidtransfer von Darm und Leber in Richtung Peripherie wird als Vorwärts-Transport bezeichnet. Langkettige Fettsäuren werden vor ihrer Aufnahme in die Darmschleimhautzelle in Mizellen verpackt, wodurch ihre Löslichkeit steigt ----> Chylomikronen
Aufgabe der Chylomikronen ist es dann, Nahrungsfette via Lymphe in die Peripherie zu bringen. So gelangen sie über den Venenwinkel direkt in den systemischen Kreislauf. Die Verwertung erfolgt dann entweder als Speicherfett oder für Membran- und Signalmoleküle.
Erst nach Abgabe der meisten Lipide an die Peripherie "passen" die nun kleineren Chylomikronen durch die Wand der Lebersinusoide.
Verbliebene "Reste" (Remnants) der Chylomikronen werden über ApoE-Rezeptoren von Hepatozyten aufgenommen und abgebaut. Hepatozyten packen Fette, die in die Leber gelangt sind und von ihr nicht unmittelbar verwertet wurden, zusammen mit entsprechenden Apoproteinen in VLDL-Partikel, diese bringen TG, PL und Cholesterin von der Leber zu den Geweben und geben sie wiederum ins Blut ab.
Neutralfette werden ins Fettgewebe deponiert, dadurch werden die Partikel kleiner (IDL). IDL-Partikel werden zum größeren Teil von der Leber aufgenommen, ≈30% werden durch weitere Abspaltung von Neutralfetten schließlich zu LDL-Partikeln. Diese enthalten viel Cholesterin-Ester (CE, da löslicher), das von peripheren Zellen für den Eigenbedarf aufgenommen wird.
2.4.2. "Rückwärts-Transport" (reverser Transport): Cholesterin zur Leber
HDL sammelt überschüssiges Cholesterin in der Peripherie ein und transportiert es entweder zur Leber oder auch zu Zellen, die Cholesterin benötigen.
Für den Rückwärtstransport bilden Hepatozyten ApoA1, dieses bindet an der Aussenseite peripherer Zellen und dienen dem Cholesterintransport. ---> ApoA1 kann freies Cholesterin aufnehmen und die Partikel verwandeln sich zu HDL. Fertige HDL-Partikel sammeln weiter freies Cholesterin und werden durch den SRB1 der Leber aus dem Blut entfernt.
Es gibt 8 verschiedene Klassen von pharmakologischen Mechanismen zur Behandlung von Dyslipidämien:
- Inhibitoren der Cholesterol Synthese
- Inhibitoren der PCSK9 (Proprotein convertase subtilisin/kexin typ 9)
- Inhibitoren der Absorption von Gallensäure
- Inhibitoren der Cholesterol Absorption
- Fibrate
- Inhibitoren des cholesterol transports
- Niacine
- Omega 3 Fettsäuren
- Inhibitoren der Cholesterol Synthese: Statine: beschreibe Mechanismus:
- Kompetetive Inhibition der HMG-Coa Reduktase (3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzym A), das Enzym, welches den limitierenden Schritt der Biosynthese von Cholesterol darstellt (in der Leber). Dadurch kommt es zur modesten/bescheidenen Diminution vom IC Cholesterol.
- Gleichzeitg führt es in der Zelle zur Aktivation einer Kaskade, welches dazu führt, dass mehr LDL Rec exprimiert werden, und dadurch die Zelle mehr LDL in die Zelle rein aufnehmen kann, vom Plasma also weg, was ja sehr gut ist.
- Achtung: diese Art von Therpaie ist bei familärer Hypercholesterinämie (also genetisch) funktionslos, da diese gar keine LDL-R besitzen.
Lovastatin & Simvastatin werden präsystemisch eliminiert, da sie durch die Hepatozyten aktiviert werden & via Gallenflüssigkeit eliminiert werden. ---> verhindert Aktion in anderen Organen
Fluvastatin & Pravastatin werden in Hepatozyten durch aktiven Transport angereichert
Indikationen der Statine Therapie?
- Sekundäre Prevention:
- nach einem Herzinfarkt oder AVC (Schlaganfall)
- Symptomatische Atherosklerose: angina pectoris, TIA (transitorische ischämische Attacke)
- Primäre Prevention:
- Patienten mit erhöhtem kardiovask.Risiko
NW der Statine?
- Myalgie (Muskelschmerzen)
- Rhabdomyolose (Auflösung quergestreifter Skelettmuskulatur
- ↑ der Transaminasen (ASAT/ALAT)
Welche Statine dürfen in der CH zur Behandlung von hyperchol und gemischten dyslipid gebraucht werden?
- Simvastatine
- Atorvastatine
- Fluvastatine
- Pravastatine
- Rosuvastatine
Alle Statine funktionieren vermutlich über die gleichen Mechanismen. Wichtigste Unterschiede: (2)
- ihr Wirkungsgrad (stärke)
- ihre pharmakokin.Parameter
Statine: klinische Effekte, was ist beobachtbar nach der Therapie?
- Statine reduzieren LDL-Cholesterol konz um 25-55%
- HDL Chol erhöht im Schnitt um 5%
- TG ↓ um 10-35%
- Dosis-Antowrtskurve der Statine ist nicht linear!
Inhibitoren der PCSK9: Mechanismus?
PCSK9 macht normalerweise, dass die LDL-R an der Membran der Lebertzellen degradiert werden (also abgebaut werden) und somit dann kein LDL in die Zelle augenommen werden kann, somit steigt logischerweise LDL level im Blut. Nicht gut!
Genau da setzen die INhibtiroen an: sie verhindern die Bindung von PCSK9 an LDL-R in dem sie PCSK9 selber bindne und inaktivieren. Dadurch bleiben LDL-R (länger) an der Membran aktiv und somit wird LDL mehr aus dem Blut entfernt und in die Zelle reingenommen.
2 PCSK9 Inhibitoren im Unterricht?
- Alirocumab (Praluent R)
- Evolocumab (Repatha R)
Indikationen zur Behandlung mit PCSK9 ?
allg. bei eher schwierigeren Fällen:
- Erwachsene: schwerwiegende Fälle von Hypercholesterolemie
- Erwachsene und Jugendliche ab 12 Jahren welche an einer familiären homozygoten Hyperchol leiden
- Risiko reduktion von kardiovask Krankheiten
kann gemeinsam mit Statinen gegeben werden, aber auch alleine
achtung: nicht genügend wissen über langzeitwikrung, NW und Interaktionen
Inhibitoren der Absoprtion von Gallensäure: erkläre:
- Chelatoren der Gallensäure vorhanden---> eher 2.wahl bei der Behandlung von Dyslipid
- Cholestyramine
- Colestipol
- Senkung um 8-24% des LDL
- Administration des mediks muss nach dem Essen gegebn werden, wenn Gallensäure vorhanden ist.
- Kleines toxisches Potenzial vorhanden. Flatulenzen und dyspepsie möglich als NW
- Können die Absoprtion von fettlöslichen Vitaminen ↓
- Können gewisse andere Mediks binden und deren Biodispo ↓: deshlab chelatoren mehr als 1h nach der Gabe von anderen Mediks verabrbeichen
Inhib der Absorption von Cholesterol: erkläre:
Ezetimibe reduziert die Absorption von Cholesterol um etwa 50%. Blockiert den NPC1L1 Rez/Chanel.
Man darf aber Ezetimibe nicht alleine verabreichen, immer mit Statinen. Weshalb? Weil wenn weniger Reabs von Cholesterol, wird Leber selber auch mehr Cholesterol synth.
Fibrate: Mechanimsus?
Die Aktivation von PPARa (Peroxisome proliferator-activated receptors) kontrollieren die Synthese von wichtigen Proteinen fürs Lipidmetabolismus.
- apoAI, AII synthese in Hepatozyten ↑
- apoCIII synth in hepatozyten ↓ und Lipoprotein lipase expression in muscle vascular bed ↑
- Fettsäauren oxidation in hepatozyt ↑
Zusammen macht es einerseits weniger TG und mehr HDL-Cholesterol!
Beispiele:
Gemfibrozil und Fenofibrate
Niacine: erkläre:
Nicotinsäure/ vit B3. Hat versch Effekte auf Metabolismus von Lipiden:
- Substrat von NAD und NADP, wichtiger Cofaktor des intermediären Metabolismus
- Niacin transformiert sich zu nicotinamid welches die Sekcretion von VLDL von Heptozyten inhibiert
- 2.Wahl Behandlung
Omega 3 Fettsäuren: Fischöl:
- Biosynthese der TG ↓
- Oxidation von FS in der Leber ↑
als Nahrungsersatz vorhanden, vorgeschlagen wenn plasma konz von TG >5g/L
das ist eine primäre prevention. immer auch aspirin verschreiben bei pat mit risiko für herzinfarkt oder AVC. 100mg
Was ist die erste Massnahme zur Behnaldung von Dyslipid?
Lebenssyle ändern/anpassen:
- Konsumreduktion von gesättigten Fetten & Cholesterin
- Gewicht verlieren
- ↑ Sport/ physische Aktivität
- ↓ Stress
rein durch Ernährungsumstellung kann man sein Cholesterin um 5-25% senken
Die zweite Wahl sind dann Mediks: welche ist erste Wahl bei den Mediks?
Statine! Alternativen:
- Ezetimibe, Resines, Niacine (Exces de LDL), Fibrate, Niacine, acides grad omega 3 (hyperchol.mixte)
Was darf man zusammen verbabreichen zur Behandlung von Dyslpidp?
D
A
A
Welche Gruppen von THoraxschemrzen gibt es und zähle jeweils einige auf:
ROASTing: was ist das?
Bei Thoraxschmerzen zuerst die aller gefährlichsten möglichen Pathologien schnellst möglich ausschliessen:
- Aortendissektion
- Tamponade
- Lungenembolie
- Spannungspneumothorax
- Ösophagusruptur
- Akutes Koronar Syndrom
auch möglich Krebs---> Lungenkrebs ist sehr aggresiv, maladie coronarienne auch möglich.
danach schauen: EKG: SUS-decalage des ST segments? (um 1mm in den periph ableitungen, > 2mm in den präkardialen ableitungen). falls JA---> ist es ein starkes zeichen für STEMI infarkt!
falls nein biomarker troponin anschauen. dieser ist erhöht bei einem herzinfarkt. falls antwort ja: NSTEMI infarkt. falls wieder auch hier nein---> instabile angina pectoris
Was ist die 5-Finger-Strategie?
Zuerst:
- Anamnese (RF, Schmerztyp, Lokalisatoin, Ausstrahlung, Begleitbeschwerden)
- Status
- EKG
- Labor
- Teure Untersuchungen usw
kardiale Risikofaktoren (5):
- pos Famanamnese
- Rauchen
- Dyslipidemie
- Diabetes
- HTA
Wie kann ich wissen ob der infakrt eher inferior, lat oder ant des herzens ist? und welche Koronararterien betroffen sind.
- Wenn der sus decal in 2, 3 und aVF: spricht es für einen inferioren infakrt.
- wenn zwischen aVL und 1 spricht man von laterlame infarkt
- wenn zwischen V1-V6: anterioer infarkt
- wenn Erhebung mehr in III---> dann fast ganz sicher a.coronaria dexra betroffen
- wenn eher richtung aVF und II eher a.coronaria.circumflexa
- wenn anterior (also zw v1-v6)---> RIVA (ramus intervenricularis ant.) betroffen
Anamnese: Auftreten, Schmerztyp, Begleitsymtome usw. und welche Diagnose dazu gehört?
Thoraxschmerzen: wohin irradiation am aller häufigsten?
- Nacken
- Kiefer
- Arme
- Oberes Abdomen
- Schultern
Status des Thoraxschmerz: was ist zu beachten?
- Inspektion: Wie sieht die Haut aus? Zyanose?
- Palpation:
- Wo ist der Herzspitzenstoss? ist eine Lateralisation spürbar?
- Schwirren? HF? Blutdruck beider Arme, Kardiogener Schock?
- Auskultation: Ist ein dritter Herzton hörbar? Blutdruck (Systole, Diastole), Nebengeräusche, Lunge abhören
Thoraxschmerz: EKG: was ist zu beachten?
- Wie ist der Rythmus?
- Akut-ischämie (ST-Hebung und/oder ST Senkung), Q-Zacke?
- Perikarditis?
Diagnose?
dieses ekg muss man sofort erkennen. höchst tödlich!
wenn man aVL und I anschaut weiss man schon dass es infarctus lateral ist!
sous decallage vorhanden. auch sus decall
V5 V6 ist eher sous decal, vorher sus.
daignose ist: STEMI mit sus decallage. entweder ant lat inf? es ist anterolateraler herzinfarkt!
frage: warum sousdecallage en st en inferior? was macht sus decallage du segment st? courant ischemique. des cardiomyocite en ischemie.
Thoraxschmerz: Labor: was ist wichtig?
- Ηämoglobin (Ösophagusruptur)
- Troponin (akutes Koronarsyndrom4, Perimyokarditis)
- D-Dimer (Lungenembolie, Aortendissektion)
- CRP
Welche teure Untersuchungen kommen bei Thoraxschmerz in Frage?
- Thorax-Röntgen/ -CT/ -MRI
- Echokardiographie
- Ergometrie/Koronarographie
- Andere Untersuchungen: z.b. Szintigraphie, Schilddrüsen Ultraschall
Man kann die Komplikationen des myokardialen Infarkts grob in 2 Gruppen unterteilen. Welche sind das?
- Arrythmien
- Mechanische Komplikationen
Definiere Arrythmie:
Unregelmässigkeit der Herzaktion, wenn die Myozyten anfangen den Takt anzugeben. Normalerweise wird der Takt der Reizleitung vom Sinusknoten angegeben. Der gleichmässige, normale, respirationsabhängige Herzrythmus wird deshalb auch als Sinusrythmus bezeichent.
Arrythmien sind häufig Hinweise auf andere Erkrankungen des Herzens oder Ausdruck von neurovegetativer Dysregulation. Ursache für Rythmusstörungen können unter anderem nervöse und vegetative Faktoren, toxische Einflüsse und organische Myokardschäden sein.
