SVC

Als Pulsus paradoxus versteht man einen Abfall des systolischen Blutdruckes von mehr als 10 mmHg während der Inspiration. Dieser Abfall führt dazu, dass der Puls während der Inspiration deutlich abgeschwächt ist. Während der Inspiration nimmt der intrathorakale Druck ab und es kommt zu einem erhöhten venösen Rückstrom in Richtung des rechten Herzvorhofs. Gleichzeitig wird mehr Blut im Gefässbett der Lunge gepoolt. Der Blutrückfluss zum linken Herzen (Vorlast) ist dadurch reduziert, sodass durch eine geringere Füllung des linken Herzventrikels der systolische Blutdruck abfällt. Normalerweise wird der Blutdruck durch eine leichte Beschleunigung der Herzaktion während der Inspiration konstant gehalten. Ist diese Kompensation aufgrund pathologischer Veränderungen nicht mehr möglich und überschreitet die Amplitude des Blutdruckabfalls einen gewissen Wert, tritt ein paradoxer Puls auf.

Vorkommen:

- Perikardtamponade

- Perikarderguss

- Chronisch-konstruktive Perikarditis

- Spannungspneumothorax

- Schwerer Asthmaanfall

Inspiration --> Pintrathorakal ↓ --> ↑ venöser Rückstrom --> Blut In Lunge gepoolt ---> Vorlast OG ↓ ---> Füllung

---> ↓ Psyst (>10mmHg = paradoxer Puls)

Normal: inspiratorische Tachykardie

--> pulmonales Schlagvolumen nimmt sofort ab, Schlagvolumen der Aorta nimmt verzögert ab

Die Pericarditis constrictiva ist ein m.glicher Folgezustand einer akuten Perikarditis od.

Perikarderguss mit narbigem Umbau (Fibrose und Kalzifikation) des Perikards. Eine narbige

Schrumpfung des Perikards behindert die Füllung des Ventrikels in der Diastole. Bei l.ngerem

Bestehen kommt es zu einem graduellen Abbau der Kontraktionskraft des Herzens.

↓ Füllung in Diastole à ↓ Kontraktionskraft

• Rechtsherzinsuff
• HVS mit prominentem y-Abfall

• Restiktion im Myokard lokalisiert
• Klinik ähnlich wie konstriktive Perikarditis = Verminderung der diastolischen Dehnung der Ventrikel

1. Physiopatholgoische Def.:
   • Ein Zustand in welchem die Verteilung von Sauerstoff ungenügend ist um die Funktion der versch Organe auf einem genügenden Level zu halten (hypoperfusion des Gewebes)
2. Klinische Def.:
   • Abfalls des Part.syst. <90mmHg & Zeichen der Perfusionsänderung der Organe
3. Klinische Manifestation:
   • Allgemein beim Schock:
     • Hypotension
     • Oligurie (keine Urinproduktion)
     • neuropsychologische Veränderung
     • Azidose durch Laktatprod
   • spezifisches nach Ursache:
     • Nesselsucht & pfeiffende Atmung bei Anaphylaxie (Akute pathologische .berempfindlichkeitsreaktion des Immunsystems (anaphylaktischer Schock)
     • Hämatemessis (Blutbrechen) bei Blutverlust im GI-Trakt
4. Komplikationen:
   • Global verteilte intravask Koagulation
   • ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome wird die massive Reaktion der Lunge auf verschiedene schädigende Faktoren bezeichnet; unabhängig davon, ob die daraus resultierenden pulmonalen Entzündungsmechanismen primär pulmonal oder systemisch ausgelöst werden)
   • Myokarddysfunktion
   • Leber- und Niereninsuff
   • Mesenterialinfarkt (akuter Verschluss eines Darmgefässes, der zur Infarzierung und Nekrotisierung des entsprechenden Darmabschnitts führt. Sowohl die Embolisierung einer Arterie als auch die Thrombosierung einer Vene können dafür verantwortlich sein. Bei den entsprechenden betroffenen Arterien handelt es sich in ca. 85 % der Fälle um die Arteria mesenterica superior.
5. Prognose:
   • Mortalität >50% falls Schock nicht kompensiert

Durch die Hypoxie des Schocks wird direkt aus dem Pyruvat ---> Laktat hergestellt. Dieses sammelt sich an und somit entsteht eine metabolische Azidose. 

1. Hypovolämischer Schock
2. Kardiogener Schock
3. Obstruktiver Schock
4. Distributiver Schock

• wenn Verlust von 1-2L Blut redet man von hypovolämischem Schock
• Gründe:
  • externer Blutverlust (Hämorhagie)
  • interner Blutverlust:
    • Milzriss
    • Aortenaneurysmariss
  • extreme Deshydratation (cholera: Infektionskrankheit des Darmes, verursacht extremes Erbrechen und Durchfall)
  • Verbrennungen
• Frühe Phase/Komp. Schock:
  • ↓ vask.volumen + aktivierung von kompensationsmechanismen --> KliniK:
    • ↓Füllungsdruck
    • HZV ↓
    • kollabierte Venen
    • kalte extremitäten

• Q= SV x HR

Q=FLuss

SV=Schlagvol

HR= Heart rate

• SV= EDV - ESV

1. pumpversagen des herzens. dadurch kann das benötigte HZV nicht mehr aufrechterhalten werden
2. Ursachen
   • Myokardinfarkt (VG, VD)
   • Arrythmien, AV Blocks (erregunsüberleitungsstörung)
   • Valvulopathien
   • Myokarditis, Kardiomyopathien
   • Akuter Ventrikelseptumdefekt
   • Tamponade
3. Frühe Phase/komp Schock:
   • Pumpfunktion ↓ + Aktivierung von Kompensationsmechanismen --> Klinik:
     • Füllungsdruck ↑
     • HZV ↓
     • erweiterte Venen
     • Kalte Extremitäten
     • pulmo.Ödem

1. Der obstruktive Schock hat ähnliches klinisches Bild wie der kardiogener Schock. Er entstehtwenn der Blutfluss in den Stammgefässen des Lungen- oder Körperkreislaufs unterbunden wird.

2. Ursachen:

   • Lungenembolie

   • Spannungspneumothorax

3. Frühphse/komp schock:

   • Block Rechtes Herz + Deprivation Herz links + Aktiv von komp Mechanismne --> Klinik:

     • Füllungsdruck Rechts ↑

     • HZV ↓

     • erweiterte Venen

     • kalte Periph

     • Lungenödem möglich

• Erhöhung der vaskulären systemischen Resistenz (SVR) ---> RAAS
• Redistribution des Blutvolumen an die wichtigeren Organe wie Herz und Gehrin/Autoregulierung:

  • Herz, Gehirn & Nieren bekommen konstant Blut, damit sie die lebenswichtigen Funktionen aufrechterhalten können. --> Zentralisation. 

  • Der arterielle Druckabfall führt zur Symp-Stimulation der a1-Rezeptoren (kommen vor allem postsynaptisch auf Myozyten der glatten und der quergestreiften Herzmuskulatur vor und vermitteln so die Wirkung von NA, das über diesen Weg die Kontraktilität der Muskelzellen steigert und zu einer Verstärkung der Herztätigkeit und zur Vasokonstriktion führt. Somit wird bei den unwichtigen Organen eine Vasokonstriktion erzeugt. Wichtig ist auch die metabolische Autoregulation, die zur Rekrutierung von Kapillaren führt, die normalerweise geschlossen sind. Somit wird die Diffusionsfläche für O2 vergrössert. Umliegende Zellen (Adenosin, PG) und Endothel (NO) verursachen eine Vasodilatation, in zentralen Organen (Herz und Gehirn)

• Erhöhung des Zirkulierenden volumens (Starling gesetz, oncotischer Druck, ANF/ADH)

cave: zenralisation ist beim distributionsschock nicht möglich!

Auf höhe der Mikrozirkulation (Kapillaren) werden Kapillaren rekrutiert welche ansonsten geschlossen wären---> dadurch mehr Austauschfläche für o2. 

• Von der Zelle aus:
  • Adenosin (vasoidlat über A2-Rezeptor)
  • Prostaglandin (vasodilatror und hemmung der thc aggregation)
• Von vask.Endothelium:
  • NO

Durch die Autoregulat metabolisch wird vasodilat gemacht. dadurch sinkt natürlich der Blutdruck. Wenn also debit local perfusion sinkt, sinkt natürlich BD. als teil von kompensiertem schock wird HZV zentralisiert---> sprich die wichtigen organe bekommen mehr blut--> diminution de la pression arterielle zuerst durch vasodilat, danach stimulation sympathique alpha 1---> vasokons

• Der distributive Schock besitz viele Ursachen, die je einen „eigenen Schock“ beschreibt, aber zusammenfasst werden, da sie praktisch die gleichen klinischen Erscheinungen besitzen. Nicht wie beim Hypovol Schock ist beim Verteilungsschock genug Volumen vorhanden, dieser versackt jedoch im „dritten Raum“. D.h. globaler Verlust des Gefässtonus, Erweiterung der Kapillaren, Fluss ins Interstitium (dritter Raum). Allgemein gesagt kommt es zu einer globalen Entspannung der Gefässe.

• Ursachen:

  • Anaphylaktischer Schock

  • Sepsis

  • Neurogener SChock

  • toxischer Schock

  • Medikamenten overdosis

  • NNR Insuff

• Frühphase/komp schock:

  • erhöhung der vask. kapazitant --> Klinik:

    • Tiefer Füllungsdruck

    • erhöhung des HZV

    • kollabierte Venen

    • Heisse Extremtiäten

Wenn Hämorrhagie über 40% des zirkulierenden Voluens---> Aktivierung von paradoxalen kompensationsmechanismen ---> phase cardiohibitrice centrale! dh Sympathkisu wirkt dann hemmend auf das Herz?

• periph Vasokon (Blässe, Kälte)
• Tachykardie
• Schwitzen (diaphorese)
• BD teilkompensiert (schmale Amplitude)
• Unruhe, Angst, Muskelzittern
• Durst

Hb & HCT normal!!!!!

Am Anfang des kardiongenen Schocks steht die akute Herzinsuffizienz, die Folgen entsprechen dem hypovol Schock ---> zu wenig Blutfluss (O2-Abgabe) in die Gewebe!

Endotoxine (LPS) sind in allen Gram - Bakterien enthalten & aktivieren das Komplementsystem, sowie den Faktor XII:

• Aktivierung des Komplementsystems, fibrinolytischen Systems & Kininsystems
• Aktivierung der NO-Synthase --> Dilatation
• Zytokin-Ausschüttung von Makrophagen & T-Lymphozyten --> ebenfalls haben Exotoxine Gram + Bakterien eine ähnliche Wirkung

• Als Folge des Mediatorenorchesters kommt es zu:

  • generalisierter Vasodilatation: NO -->  ↓ BD --> warmen & rosiger Haut

  • Plasmaexsudation: Entzündungsmediatoren --> ↑ Permeabilität --> Exsudation --> ↓ Blutvolumens