SVC

Für die Dauer der elektrischen Systole der Kammern, Dauer abhängig von HF. Bei HF 70/min sollte es <400ms dauern. Berechnen mit Bazett-Formel: 

QTc (ms) = QTm (ms) / RRintervall in s

• Sinuskrankheiten
  • Pause
  • Bradykardia: <60bpm
  • Sino-atriale Störung, hypersensib des carotis sinus
• AV-Krankheiten:
  • AV Blocks verschiedener Klassen

übersichtlicher gesagt:

SA Problem, AV Problem oder intraventrik.Problem

• Bloc suprahis
• Bloc intrahis
• Bloc infrahis

Verlängerung des PQ bzw. PR Intervalls auf über 200ms. Ist aber kein Block im eigentlichen Sinne sondern eher eine Leitungsverzögerung.

Achtung! Nicht vergessen! PQ bzw PR Intervall wird dabei gemessen vom Anfang der P Welle bis zum 1.Ausschlag des QRS Komplexes (also Q oder R Zacke). 

Dabei enthält dieses Intervall die Erregungsausbreitung vom SA-Atrien-AV-HIS.

In einigen Ableitungen kann p Welle isoelektrisch sein, deshalb sieht es dann so aus als wäre PR Intervall verkürzt. Deshlab immer die Ableitung nehmen, wo PQ/PR intervall am längsten erscheint. 

Meist ist dieser Block bzw eher Leitungsverzögerung im AV Knoten lokalisiert.  

Kontinuirliche Verlängerung der AV Überleitung bis zum Ausfall einer Überleitung bzw Blockade einer P Welle. Reproduziert sich regelmässig, mal schneller mal langsamer. PQ Intervall verlängert sich auch kontinuirlich logischerweise. Dieser Typ von Block tritt häufig bei Akzerleration der HF auf. 

4 Dinge sind charakterisitisch für Wenkebach:

• 1.PQ Intervall noch normal oder leicht verlängert
• kontinuirlicher Verlängerung des Interv. über 3-4 Zyklen
• P Welle schliesslich nicht mehr weitergeleitet
• Verkürzung der vorangehenden RR Intervalle vor der nicht übergeleiteten P-Welle. mit leichter Beschleuningung der basalen Herzfreq.

Block ohne vorasugehende Verlängerung des PQ Intervalls bzw AV Überleitungszeit. 1 oder mehrere p Wellen blockiert. Atriumerregung bleibt regelmässig, gelegentliche ventrikuläre Arrythmien: dh. PP Intevall welches eben auch QRS Komplex beinhaltet ist kürzer als die vorhergehenden. Häufig mit einem breiten QRS Komplex. Meistens infrahissärer Block. 

--> Desto weiter unten der Block ist desto gefährlicher ist es für den Patienten!

Kann Typ Mobitz I oder II sein. dh infrahissär oder intranodal. 1.atriale Erregung wird übergeleitet, die 2.nicht. --> dies wiederholt sich dann repetitiv. Gleiche Anzahl von geleiteten und nicht geleiteten p Welle, und somit immer doppelt so viele p Wellen im Verlgeich zu QRS Komplexen. 

Kompletter AV Block. Dissoziation von p Wellen von den QRS Komplexen. Beide arbeiten selbstständig. Vorhofaktivität bleibt ein Sinusrythmus, Ventrikel hat eigenen selbstständigen Rythmus (ventrikulärer Automatismus/Ersatzythmus). Dabei ist Frequ deutlich gesenkt (40-50/min). Beim Auftreten des kompletten AV Blocks kann einige Sekunden dauern bis zur Entstehung des QRS (also des Ersatzrythmus). Dadurch kann es zu Synkopen kommen. 

Beachte auch: es kann auch ohne Sinusrythmus einen AV Block geben zb bei Vorhofflimmern oder flattern. dann sieht man dann einfach oszilationen und bei tiefergelegeen Ersatzrythmen selbstständige QRS Komplexe. 

Ursprung des Ersatzrythmus nach einem suprahis Block ist in der Regel nodal oder hissär. In beiden Fällen breitet sich die Erregung normal wie immer über das His Bündel und die beiden Tawara Schenkel aus. QRS Komplexe somit schmal und normal. Ein vorbestehnder Schenkelblock kann jedoch logischerweise das QRS Komplex dennoch verbreitern. Danach hat es dann die klassische Morphologie eines Schenkelblocks (bzw Hemiblocks). 

Ersatzrythmus im distalen Teil des His Bündels.

Beide Tawara Schenkel normal erregt. 

QRS ohne Schenkelblock ebenfalls normal. 

Entsteht durch Läsion der beiden Tawara Schenkel. Ersatzrythmus ist logsichwerweise distal davon, also entweder im distalen tawara schnekel oder sogar in der Kammer selber. 

QRS Komplex breit.

Wenn Ersatzrythmus im linken Tawara Schenkel lokalisiert, Morpholige von QRS entspricht einem Rechtschenkelblock verbunden mit linkspost. Hemiblock.

Wenn Ersatzrythmus im Kammer selber, QRS sehr breit und atypischer. wird auch idioventrikulär benannt.  

Suprahis, nodal oder intrahis. 

Überleitung über den rechten Tawara Schenkel unterbrochen. Die Aktivierung der Kammern erfolgt über den linken Tawara Schenkel, und zwar wie folgt:

1. Beginn der Kammererregung bleibt unverändert. V1 mit initialem pos Ausschlag (r-Zacke), V6 initiale Q Zacke. 
2. Vekotren der linken Kammererregung sind logischerweise nur wenig verändert: in V6 bleibt der R AUsschlag pos, entspricht dem negativen Ausschlag in V1 (s zacke). 
3. Erregung wechselt im weiteren Verlauf von links nach rechts, um den terminalen Anteil des rechten Tawara Schenkels distal der Läsion zu erreichen. Dadurch folgt die Aktivierung des rechtenTeil des Septums und des rechten Wandes. Dadurch kommt es zu einem neuen pos Ausschlag in V1 (R' gross), sowie eine terminale, leicht verbreiterte S Zacke in I und V6. Weil eben rechte Kammer verspätet bzw langsamer depol wird. 

• QRS Komplex länger als 120ms
• initialer Anteil der Ventrikelaktivierung normal (r Zacke in V1 und Q Zacke in V6)
• Terminaler Anteil der Kammererregung ist aber verändert (eine zweite pos Zacke in V1 (R') und eine terminale neg Zacke in V6--> dies wiederspiegelt die verzögerte Erregung des rechten ventrikels. 
• in V1 QRS Morpholgoie von rSR' ---> wie ein M
• negative T Wellen V1-V3

Wenn linker Tawara Schenkel blockiert. Erregung erfolgt von Rechts nach links anstatt umgekehrt (also über den rechten Tawaraa S). --> nämlich über das inferiore Drittel des rechten Septums. Normalerweise zeigt sich die EKG Erregung mit einem q im V6. Durch die umgekehrte Septumaktivierung gibts aber diesen q nicht mehr. Linker Ventrikle wird nach dem rechten aktiviert, deshalb kommt es zu einer ventrikulären Asynchronie. 

1. pos Ausschlag bei V6 ohne q Zacke
2. V1 tiefe&breite S Zacke (manchmal kleine vorausgehende r Zacke vorhanden)--> ansonsten QS Morphologie
3. Aktivierung von Septum von R nach L. deshalb, verzögerte Aktivierung---> dadurch QRS verbreitert auf >120 ms. dadurch stark negativ in V1 und stark pos in V6
4. Aktivierung der linken freien Ventrikelwand geschieht auf normalem Wege. Deshlab letzter pos Ausschlag in V6 (wie gebrochener Zuckerhut?)
5. Repol linksventrik natürlich in umgekehrter Reihenfolge zur Depol, deshalb t wellen in den linkspräkord Ableitungen (V4(5) bis V6) negativ.
6. Deformation von QRS Komplex mit ventrik Asynchronie: R zakce breit in V6 & rS oder QS Morpho in V1

• Supraventric. Tachyarrythmien
  • Vorhoffflimmern
  • Vorhofflattern
  • Vorfoftachykaride
  • nodale Tachykardien
  • AV Tachykardie
  • AV Knoten Reentrytachykardie (jonctielle Tachykardie)
• Ventric Tachyarrythm
  • Ventric Tachykardie
  • Kammerflimmern/flattern
  • Torsade de pointe tachykardie

Herzschläge, welche vom Patient als ungangenehm, ungewöhnlich schnell, unregelmässig angestrengt wahrgenommen wird. 

Aussagen von Pat: Herzschlag fehlt, Vibrieren in der Brust, Herz hört auf

Bei organischen Rythmusstörungen fängt Paliationsn brusque an und hört auch so auf. Anders bei emotionalen Paliationens. 

1. 2 Leitungswege
2. Unidirektionaler Block
3. Weiterleitungsgeschw unterschdl. 

Ein vorzeitiger Schlag im kardialen Zyklus. bzw ein Schlag, welches zu einem falschen Zeitpunkt auftritt. Dabei ist der Ursprung irgendwo aus dem Myokard, ausserhalb des Sinusknotens. Aus welchem Grund:

• Erhöhte Automatizität dieses Bereiches
• Ein mikro-reentry
• getriggerte Aktivität (Nachdepol)

Dabei kann Ursprung einer Extrasystole atrial, nodal oder ventrikär sein.  

Eine vorzeitige p Welle. Dabei ist die Morpholoie abhängig von der Lokalisation. 

Wenn nahe des Sinusknotesn---> p Welle fast genau gleich wie normale p welle. 

falls nahe des AV Knotens ---> neg p Welle in den inferioren Ableitungen II, III und aVF (weil Erregung geht dann in die umgekehrte Richtung einer normalen Erregung)

falls in der Miite der beiden, dann geht Erregung nach kranial und kaudal. --> führt zu einer biphasischen P Welle

sollte p Welle neg in I und aVL sein---> Erregungsausbreitung von links nach rechts (also Ursprung aus dem linken oberen Vorhof)

Noramelrweise bei atrialer Extrasyst: QRS Komplex schmal. Wenn extrasystole sehr früh und in die absolute refraktärperiode reinfällt: Erregung wird nicht übertragen, p Welle isoliert. Es tritt aber eine Pause auf, bis sich der SA Node von der retrograden Erregung erholt hat. Diese Art von Extrasystolen sind meist schwer zu erkennen sich die P Welle mit einer T Welle vermischt. 

Fällt die extrasyst eher spät auf & AV Node noch in der relatvien refraktperiode: Überleitung auf Ventrikeln verlängert, dadurch längeres PR bzw PQ Intervall--> gefolgt durch ein schmales QRS Komplex. 

Wenn Erregung im Schenkel block---> QRS breit

Erregungsausbreitung ausserhalb der normalen Bahn über das Myokardgewebe. Mit einer langs Geschwindigkeit. QRS Kompelx deshalb logischwerweise verbreitert (>120ms), 

Eine linksverntrik Extrasyst gleiche Morpho wie ein Rechtsschenkelblock. Also läuft Erregung von linker Kammer zur Rechten. Prominentes R in V1. 

Extrasyst aus dem rechten Ventrik hat gleiche Morphp bzw ähnliche wie ein Linksschenkelblock. Erregung von Rechts nach links. Prominentes S in V1

Intervall nach einer Extrasyst verlängert, dh Intervall der beiden Sinusschläge vor & nach der Extrasystole entprechen einem doppelten RR INtervall des Grundrythmus. Grundrythmus nicht gestört, nur Überleitung von p Welle gestört. 

Extrasyst kann auch einen norameln Sinusschlag ersetzen, dadurch würde RR iNtervall gleich bleiben. 

Meist treten extrasyst unregelmässig auf:

• Bigeminus: Extrasyst folgt 1 Sinusschlag
• Trigmenius: 2 Extrasyst folgen einem Sinusschlag--> also noch gefähricher
• Couplet: 2 aufeinanderfolgende repetitive Extrasyst
• Triplet: 3 aufeinanderfolgende repet Extrasyst
• Slave: über 3 

• Tachykardien mit schmalen QRS, meist supraventrik Tachykardien. 
• Breit QRS Tachykardien---> meist ventrik Tachykardien

was auch möglich ist: breites QRS, mit einem Block (chronisch oder funtionell bedingt durch die Tachykardie)

P Wellen erfolgen unabhänging von QRS Komplex. Heisst Atrium arbeitet unabhänging von Ventirkel. 

Gibt 2 Typen. 

• typisch
• atypisch

Am häufigsten (>90%) sind typisch. Aufgrund von makroreentry auf der rechten Vorhofebene, kreisende Bewegung. 

Frequ: etwa 300/min (240-350/min)

p Wellen neg in II, III und aVF

• P Welle: vorausgehender, horizontaler oder leicht deszerniderdner Initialeranteil---> Plateau
• Sägezahnwellen be like
• Frequ der QRS Komplexe variiert--> je nach Kapazität des AV Erregung auf Kammern zu übertragen, aber normalerweise etwa bei 150/min---> sprich 2:1 Überleitung. 
• QRS eher schmal

Vorhofflattern! Vagales Manöver anwenden (Karotisinusmassage) damit AV Überleitung gebremst wird, dadurch wird Sägezahnform besser ersichtlich. 

Mikroreentrys. komplett desorganisierte Aktiverung der Atrien. Keine normale Vorhoferregungswelle auf dem EKG ersichtlich. alles chaotisch. wie ein zittern. Frequ ist sehr hoch (höher als bei Vorhofflatter (flutter). über 300/min ---> 350-500/min. Wellen ändern ständig die Frequ, Grösse und Form. Überleitung auf die Kammern absolut unkoordiniert--> führt zur absoluten Arrythmie der Kammern. RR intervall ändert sich deshalb auch ständig! 

Normalerweise sind Vorhöfe mit den Ventrikeln über den AV Knoten und His Bündel verbunden und werden auch dementsprechend erregt. Bei WPW gibts eine akksezorische pathologische Leitungsbahn, der dann über einen Makroreenrymechnaimsus zu einer Tachykardie führen kann. ---> dies ist eine zusätzliche Muskelverbindung zwischen Vorhof und Kammer. Dabei hat diese akzessorische Bahn andere Leitungseigenschaften als die normale Bahn über den Av Knoten und His Bündel. normalerweise bremst der AV Knoten die Überleitung (und lässt somit den Vorhöfen genügend Zeit sich komplett zu kontrahieren und sich die Ventrikeln füllen), aber die akz Bahn beschleunigt dies. Deshalb ja dann auch Tachy. Fazit: 2 unterschdl Bahnen mit unterschdl eleektrischen Eigenschaften, welche dann durch Reentry zu einer Tachykardie führen. 

1. Sinusrythmus, Fusions QRS komplexe. durch die gleichzeitige Erregung der Ventirkel durch AV Knoten und anterograd leitende akzessorische Bahn. 
2. Orthodrome Tachy: physiologische AV Bahn wird anterograd durch die akzessorische Bahn erregt. Die Vorfhöfe über die die retrograd verlaufede akz Bahn erregt. QRS schmal, kann aber auch bei falscher Wieterleitung auch verbreitert sein. 
3. Antidrom: akz leitet anterograd, physiologische Bahnen retrogrand. Dadurch QRS obligatorisch verbreitert. 
4. Vorhofflimmern: QRS unregelmässig, variabel verbreitert. Dies ist abhänging von der präexzitation bzw der Fusion von Überleitung über physiologische und akz Bahn. In der Regel durch Av Knoten fast nie hohe Kammerfrequ, deswegen im Falle einer hohen Frequ fast immer akz Bahnen verantwortlich. 

• Sinusbradykardie
• Sinuatrialer Block
• SA node Stillstand
• Hypersensib des sinsu caroticus
• MRO (maladie rythmique de loreillete)
• Tachy-brady sndrom. 

Tachy Brady Kardie syndrom: Abwechslung zw Tachy, Vorhofflattern/-flimmern und Sinusbradykardie (zum Teil sogar Pausen). Gehört zu den Sick Sinus Syndrom. 

Sinatrialer Block.