PHTLS
Aussagen PHTLS 3. Auflage
Aussagen PHTLS 3. Auflage
Fichier Détails
| Cartes-fiches | 137 |
|---|---|
| Utilisateurs | 20 |
| Langue | Deutsch |
| Catégorie | Médecine/Pharmacie |
| Niveau | Collège |
| Crée / Actualisé | 13.09.2019 / 21.02.2025 |
| Lien de web |
https://card2brain.ch/box/20190913_phtls_4op4
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| Intégrer |
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Mögliche Ursachen Hypoventilation
- Obstruktion der oberen oder unteren Atemwege
- Eingeschränkte Dehnung der Lungen als direkte Folge eines Thoraxtraumas
- Verlust des zentralen Atemantrieb
Ursachen Hypoxie
- Flüssigkeit in den Alveolen
- Eingeschränkter Blutfluss zu den Alveolen
- Eingeschränkter Blutfluss zu den Geweben
Pathophysiologie Kreislaufsystem beim Trauma
- Eine direkte Schädigung des Herzens kann die Pumpfunktion einschränken
- Verletzungsfolgen wie eine Herzbeuteltamponade oder ein Spannungspneumothorax können den Rückfluss zum Herzen und dadurch die Auswurfsleistung einschränken
- Verletzungen von Blutgefässen führen zu Blutungen und somit zu einer verminderten Sauerstoffkapazität
Schock Definition
Der Schock ist eine sekundäre Reaktion auf eine Hypoperfusion und Hypoxie des Gewebes, die zu einer generalisierten Zellstoffwechselumstellung von einer aeroben auf eine anaeroben Energiegewinnung führt.
Fortschreitender Prozess mit kompensierter, reversibler und irreversibler Phase.
Schockfolgen
Blutvolumen sinkt -> Venöser Rückfluss sinkt -> Gefässwiederstand und Blutvolumen sinken -> Perfusion sinkt -> Hypoxie -> Ausschüttung Entzündungsmediatoren -> Kapillarschaden -> Erhöhte Gefässpermeabilität
Schockspezifische Vasomotion
- Initialphase: Kontraktion prä- und postkapillärer Sphinkter -> Ischämie
- Stagnationsphase: Erschlaffung präkapillärer Sphinkter bei erhaltenem postkapillärem Tonus -> Marmorierung (DIC)
- Terminalphase: Erschlaffung postkapillärer Sphinkte -> Washout der sauren Metaboliten, Toxine
Aerober Stoffwechsel
Mit Hilfe von O2 bringt jedes Molekül Glukose 38 Moleküle ATP hervor (Glykolyse und Zitronensäurezyklus). Als Nebenprodukt entsteht H2O und CO2. Dies ist das Grundsätzliche Verbrennungsprinzip des Körpers.
Anaerober Stoffwechsel
Dieser läuft ohne Sauerstoff ab und gilt als Reservesystem der Energieversorgung im Körper. Im anaeroben Stoffwechsel werden Fettdepots als Energiequelle genutzt = 2 Moleküle ATP pro Molekül Glukose. Dabei entsteht eine grosse Menge an Säure (Laktat).
Ischämietoleranz der Organe
- Herz, Gehirn, Lungen: 4-6 Minuten
- Nieren, Leber, GI-Trakt: 45-90 Minuten
- Muskeln, Knochen, Haut: 4-6 Stunden
Um was geht es beim Fick-Prinzip?
Das Fick Prinzip beschreibt die Erforderlichen Komponenten für die Oxygenierung der Zellen:
1. Sauerstoffbeladung der Erythrozyten in der Lunge
2. Transport der ECs zu den Zellen der Gewebe
3. Sauerstoffabgabe der ECs an die Zellen
Was können wir Präklinisch für eine optimale Oxygenierung tun?
- Aufrechterhaltung einer adäquten Atemweges und Ventilation
- Anwendung zus. Sauerstoffs
- Aufrechterhaltung eines adäquaten Kreislauf
Welche Schockklassen gibt es?
1. Klasse: Verlust von ca. 15% der Blutvolumens (bis 750ml). Wenige klinische Zeichen evtl. leichte Tachykardie.
2. Klasse: Verlust von ca. 30-40% (750-1500ml). Symptome: Tachykardie, erhöte AF, geringer Pulsdruck, normaler BD. Pat. sind ängstlich.
3. Klasse: Verlust von ca. 30-40% (1500-2000ml). Pat. dekompensieren und werden Hypoton, HF >120, Tachypnoe 30-40/min, ängstlich, verwirrt, Urinproduktion nimmt ab.
4. Klasse: Verlust von mehr als 40% des Blutvolumens (>2l). Schwerer Schockzustand mit Tachykardie >140, Tachypnoe >35, Verwirrung und Lethargie, Systole um ca. 60mmHg. Pat. überleben nur noch wenige Min.
Was ist die Schockspirale (Circulus vitiosus des Schocks)?
Hypovolämie -> Herzzeitvolumen sinkt -> Hxpoxie mit resultierender Gewebsazidose -> Erhöhung der Kapillarpermeabilität mit resultierender Zunahme der Hypovolämie
Wie macht man die Volumentherapie bei stillbaren Blutungen?
- Schockklasse 1: KVO
- Schockklasse 2-4: Bolus 1-2 Liter:
HF <120bpm, RRsys >90mmHg -> KVO
Ausbleibende Reaktion -> Titrierte Volumengabe RRsys 90mmHg, MAP 60-65 mmHg
Volumentherapie bei nicht stillbaren Blutungen
- Schockklasse 1-2: KVO
- Schockklasse 3-4:
Mit SHT: Volumentherapie Ziel RRsys: > 90mmHg (Cave spinales Trauma -> MAP >80mmHg)
Ohne SHT: Permissive Hypotension Ziel RRsys: 90mmHg, MAP 60-65 mmHg
Welches sind die tödlichen Trias und wie kann man sie vermeiden?
- Hypothermie: Frühzeitiger Wärmeerhalt
- Koagulopathie: Tranexamsäure
- Azidose: Frühzeitige Sauerstoffgabe zur Vermeidung anaerober Stoffwechsel
Was passiert beim Distributivem Schock?
Durch erhöhte Kapillarpermeabilität für Blutplasma oder eine reduzierte Wandspannung der Gefässe entsteht ein Volumenmangel in den Gefässen (Verteilungsproblem).
Pathophysiologie neurogener Schock
Neurogene Hypotension durch Verletzung des Sympathikus im RM, häufig im thorakolumbalen Übergang. Die Gefässe dilatieren unterhalb des Verletzungsebene. Bei Verletzungen oberhalb TH4 ohne Tachykardie evtl. Bradykardie. Symptome: Warme, trockene Haut, Hypotonie, Bradykardie od. Tachykardie, Pat. ist wach und orientiert.
Möglicher Blutverlust bei Frakturen
Rippe 125ml
Radius oder Ulna 250-500ml
Humerus 500-700ml
Tibia oder Fibula 500-1000ml
Femur 1000-2000ml
Becken 1000-massiv
Thorax 3000ml/Seite.
ARDS
Das Acute Respiratory Distress Syndrome entsteht durch Schädigung der Alveolarzellen. Wegen eines Kapillarlecks tritt Flüssigkeit aus dem Intravasalraum in das Interstitium und die Alveolen aus (erschwerte Diffusion). Therapie PEEP-Beatmung zurückhaltende Infusionstherapie.
Ursachen Infektion beim Schockpatienten
1. Abnahme Leukozyten
2. Die Minderdurchblutung und die Reduktion der Energieproduktion in den Zellen der Darmwand ermöglichen es Darmbakterien in die Blutbahn einzudringen.
3. Die Funktion des Immunsystems wird angesichts einer Ischämie und einer reduzierten Energieproduktion eingeschränkt.
Welche Energieformen gibt es bei Penetrierenden Verletzungen und welche Waffen gehören dazu?
- Niedrigenergie: Messer
- Mittelenergie: Die meisten Handfeuerwaffen, Wundhöhle 3-5x Kaliber
- Hochenergie: Gewehre, Angriffswaffen etc., Wundhöhle 25x Kaliber
Wie lange sollte man bei unkontrollierbaren Blutungen höchstens an der Einsatzstelle sein?
Max. 10min
General Impression
Atmet der Pat. suffizient? Wie sieht der Hautkolorit aus? evtl. Puls nehmen, ist die Haut warm? Ist der Pat. bei Bewusstsein? Sieht man offensichtliche Blutungen?
Airway and C-Spine-Stabilisation
Liegt ein HWS-Trauma vor? Sind die Atemwege frei? (Inspektion Mund)
Breathing
Atemtiefe und -frequenz? Atemhebungen bds.? Untersuchung, Palpation und Auskultation des Thorax, gestaute Halsvenen? Zyanose? SpO2 verabreichen.
Circulation and Bleeding
Äussere Blutungen erkennen und kontrollieren (evtl. XABC), Puls, Recap, Traumacheck, Hautfarbe und -temperatur beurteilen. Massnahmen: I.v-Zugang, Beckenschlinge, Tranexamsäure, Blutstillung.
Disability
War der Pat. bewusstlos? Sind toxische Substanzen involviert? GCS, DMS, Pupillenkontrolle, BZ. Massnahmen: Evtl. Atemwegssicherung, Schmerzbehandlung.
Exposure
Komplett entkleiden und nach Verletzungen suchen, Temperatur messen, Wärmeerhalt!
Was ist eine primäre Hirnschädigung?
Direktes Gehirntrauma mit Gefässverletzung = Risswunden, Kontusionen und Blutungen sowie andere direkte mechanische Verletzungen des Gehirns, seiner Gefässe und Häute.
Was sind sekundäre Gehirnschädigungen?
Fortlaufende Prozesse, welche durch das Trauma in Gang gesetzt worden sind. Dazu Gehören: Erhöhter ICP evtl. mit Einklemmung, Hypoxie, Hypotonie und uzureichender CBF, zelluläre Mechanismen wie Energieausfall, Entzündungen und Suizid-Kaskaden können zum Zelltod führen.
Was beschreibt die Monroe-Kellie-Doktrin?
Wenn eine Masse Raum im Schädel beansprucht, wird zuerst das Liquor und das venöse Blut verdrängt (Pat. sind meist asymptomatisch). Bei Dekompensation beginnt der ICP zu steigen und führt zur Verlagerung des Gehirns ins Foramen magnum mit Einklemmungssymptomen (vitale Zentren werden komprimiert und die art. Blutversorgung beeinträchtigt).
Was passiert bei der oberen Einklemmung?
Bei Epiduralblutungen wird das Gehirn Richting Mittellinie des Gehirns verdrängt. Symptome: Pupillenerweiterung auf dieser Seite, danach Koma durch beeinträchtigung RAS.
Cushing-Phänomen
Bei Hypoxie im Hirngewebe werden Reflexe aktiviert, um die zerebrale Sauerstoffversorgung wiederherzustellen. Aufgrund Anstieg des ICP wird das vegetative NS aktiviert welches den BD erhöht. Barorezeptoren in den Carotiden und dem Aortenbogen erkennen den erhöhten BD und reagieren über den N.Vagus mit einer Bradykardie.
Klinische Zeichen Einklemmung
Pupillendifferenz, Hemi, Beuge- und Strecksynergismen, in den letzten Stadien treten häufig abnormale Atemmuster oder Atemstillstand auf.
Was ist der Unterschied zwischen der Chenye-Stokes- und Biot-Atmung?
- Chenye-Stokes: Nur ein hoher paCO2 löst einen Atemreiz aus danach flacht die Atmung wieder ab bis der paCO2 wieder hoch ist.
- Biot: Setzt bei O2 Mangel ein und setzt bei normalen paO2 wieder aus.
Anzeichen Schädelbasisfrakturen
Liquoraustritt aus Nase oder Ohr, Perorbitale Hauteinblutungen und Hauteinblutungen über dem Mastoid hinter den Ohren.
Mittelgesichtsfrakturen
- Le-Fort-I-Fraktur: Horizontale Ablösung des Oberkieferknochens (Maxilla) vom nasalen Boden. Oropharynx kann durch Blutkoagel oder Ödem im weichen Gaumen gefährdet sein.
- Le-Fort-II-Fraktur: Betrifft die re. und li. Maxilla, den medialen Abteil des Orbitabodens und den Nasenknochen. Cave: Atemwegsverlegung durch signifikante Blutung.
- Le-Fort-III-Fraktur: Abbruch der Gesichtsknochen vom Schädelknochen. Cave: SHT, Verletzung der Tränenkanäle, Fehlstellung der Zähne, Austritt von Liqour durch die Nase.
Pat. mit Mittelgesichtsfrakturen verlieren meist die normale Gesichtssymmetrie. Das Gesicht scheint flach, der Pat. kann den Mund nicht schliessen. Pat. haben SZ und Taubheitsgefühl im Gesicht, evtl. sind Krepitationen spürbar.
Klassifizierung SHT
- Leicht: Commotio cerebri, GCS 13-15. Symptome: Verwirrung, Kopf-SZ, Nausea. Cave: Second Impact Syndrom bei Sportlern!
- Mittel: Contusio cerebri, GCS 9-12
-Schwer: Compressio cerebri, GCS 3-8
