PHTLS

- Blasebalg-funktion geht verloren -> Atmung wird behindert

- Bauchorgane in Thoraxhöhle -> Lungenentfaltung behindert = Enterothorax

- Verlagerte Organe werden durch Abschnürung ischämisch

- Abdominale Blutungen -> Hämatothorax

Hyperventilation, Hypertone Kochsalzlösung, Mannitol.

• Die Versorgung von Verletzungen der Extremitäten soll weitere Schäden vermeiden und die Gesamtrettungszeit beim Vorliegen weiterer bedrohlicher Verletzungen nicht verzögern.
• Alle Extremitäten eines Verunfallten sollten präklinisch orientierend untersucht werden
• Eine auch nur vermutlich verletzte Extremität sollte vor grober Bewegung/dem Transport des Patienten ruhiggestellt werden.
• Grob dislozierte Frakturen und Luxationen sollten, wenn möglich und insbesondere bei begleitender Ischämie der betroffenen Extremität/langer Rettungszeit, präklinisch annähernd reponiert werden.
• Jede offene Fraktur sollte von groben Verschmutzungen gereinigt und steril verbunden werden.

• Lebensgefährlichen Blutungen/Multiplen Blutungsquellen an einer Extremität
• Keine Erreichbarkeit der eigentlichen Verletzung
• Mehrere Verletzte mit Blutungen
• Schwere Blutung der Extremitäten bei gleichzeitigem kritischen A-, B- oder C-Problem
• Unmöglichkeit der Blutstillung durch andere Maßnahmen
• Schwere Blutungen an Extremitäten bei Zeitdruck unter Gefahrensituationen.

• 1. Trimenon: Herzzeitvolumem wird um 1-1.5 l/min erhöht
• 2. Trimenon: systolischer BD fällt um 5-15mmHg (normalisiert sich bis zur Geburt)
• 3. Timenon: Blutvolumen bis 50% erhöht Herzfrequenz um 15-20 Schläge/min erhöht, BD normalisiert sich, Vena Cava Kompressionssyndrom, Zwerchfell wird nach oben verlagert, Darmperistaltik verlangsamt

• Gebärmutter drückt in RL auf Vena Cava -> venöser Rückfluss stark vermindert -> schlechte Füllung des Herzens -> Herzleistung und Blutdruck fällt ab
• Möglich ab 3 Trimenon
• Therapie: 15°-Linksseitenlagerung

• Airway: Erhöhte Aspirationsgefahr durch verminderte Magendarmperistaltik.
• Breathing: Verminderte Funktionelle Residualkapazität (bis 20%) durch Hochstand des Diaphragmas, Anstieg des Atemminutenvolumens (von 450ml bis ca. 600ml pro Atemzug) durch Progesteron.
• Circulation: Systolischer Blutdruck etwa 5-15mmHg tiefer (ab ca. 14 SSW), höhere Herzfrequenz (im 3. Trimenon) Erhöhung des Blutvolumens. Pat. können länger kompensieren. Cave: Vena Cava Kompressionssyndrom.
• Exposure: Immobilisation evtl. anpassen, Linksseitenlage.
• Therapie: Aspirationsprophylaxe, permissive Hypotension (Syst. >100mmHg), evtl. Fritschlagerung, Tranexamsäure. Zielspital mit Neonatologie.

• sofortiger Transport in nächstgelegene Geburtsklinik (evtl. mit Neo), grossloumiger Zugang, Anmeldung der Pat. im Kreissaal, keine vaginale Manipulation, keine Gabe von Oxytocin.

• Uterusruptur Symptome: plötzlicher Schmerz, Bretthartes Abdomen, evtl. Brandl-ring, Blutung nach innen oder aussen
• Vorzeitige Plazentaablösung, Symptome: Bretthartes Abdomen (Holzuterus), starke SZ, evtl. agitiere Patientin, Blutung
• Trauma in graviditate, Symptome: ggf. Blutung, SZ, akutes Abdomen, Meist Verletzung der Mutter, selten des Kindes, ggf. vorzeitige Plazentaablösung

• Airway: Sniff-Position
• Breathing: Altersabhängige Atemfrequenz AF >60 ist in jedem Alter pathologisch. Elastische Knochen Selten Frakturen (dadurch eher Organkontusionen, z.B. Lungenkontusion). Auf Einziehungen achten (clavikulär, abdominal, tracheal, thorakal usw.), Head-bobbing.
• Circulation: HF ist alterabhängig, bei Kindern ist die Recap aussagekräftiger zur Schockdiagnose, als der Blutdruck. Die vier grossen Blutungsquellen und Fontanelle. Evlt. Abdominaltrauma bei VU durch Gurt. Beckengurt muss evtl. gebastelt werden. Volumentherapie: max. 20ml/Kg KG mit Ringerfundin, keine permissive Hypotension. Tranexamsäure: 15mg/Kg KG.
• Disabilty: AVPU, GCS (Anpassung bei verbaler Antwort).
• Exposure: Andere Kinematik (bei VU häufig Überrolltrauma), Hämatome? Hypothermiegefahr. Grundregeln: <6 Monate keine Hämatome, <12 Monate keine Frakturen. Problematik Immobilisation: Fehlende Kooperation, andere Körperproportionen grosser Hinterkopf (Hyperflexion) Kurzer Hals: Erschwerte Anwendung eines Halskragen, Hohlräume entstehen: Bedarf an Stopfmaterial. Verbrennung: Analgosedierung, Steril abdecken. Volumen: Bei > 10% KO, 10ml/kg KG/h, Hospitalisation innerhalb 30min.

• Immobilisierung bei: Kinematik, Bewusstlosigkeit, Schonhaltung und Compliance.
• Verzicht auf Immobilisierung: Kind schreit und bewegt sich, wehrt sich gegen die Massnahmen, Ungeeignetes Equipment

• Spinal Cord Injury Without Radiographic Abnormality
• Traumatische Myelopathie ohne radio- und computertopografische Hinweise für eine Fraktur oder Instabilität der Wirbelsäule.
• In bis zu 20% der Wirbelsäulenverletzungen (insbesondere bei Kindern unter 8 Jahren).

Assoziiert durch einen relativ schweren Kopf, schwächere Nackenmuskulatur und grössere Elastizität der Wirbelbänder, wodurch Hyperextensionskräfte an den Axonen, Rückenmarkkontusion, oder auch temporäre Ischämie durch Okklusion der Wirbelarterien begünstigt werden.

• Airway: Verminderter Tonus vom Ösophagus-Spinkter, Zahnprotese, evtl. Wirbelsäulenverkrümmungen.
• Breathing: Abnahme der Alveolaroberfläche: Ab 30 Lj. Abnahme um 4% pro Dekade (70j. = 16% weniger Alveolaroberfläche). Versteifung der Knorpelverbindungen. COPD?
• Circulation: Arteriosklerose, Herzinsuffizienz, art. Hypertonie Antikoagulation?
• Disabilty and Exposure: Demenz, Immobilisation, Osteoporose? Anamnese.
• Medikamente und Vorerkrankungen : Betablocker, Kortison etc.

• Hypoxie (SpO2 < 90 %)  trotz  Sauerstoffgabe und nach Ausschluss eines Spannungspneumothorax
• schweres SHT (GCS < 9)
• traumaassoziierte persistierende hämodynamische  Instabilität (RRsys < 90 mmHg, altersadaptiert bei Kindern)
• schweres  Thoraxtrauma mit  respiratorischer Insuffizienz (Atemfrequenz  > 29,  altersadaptiert bei Kindern).

EKG, Blutdruckmessung, Pulsoxymetrie und Kapnografie.

Eingeschränkte Diffusionsfähigkeit an der alveolokapillären Membran

- Flüssigkeit in den Alveolen

- Eingeschränkter Blutfluss zu den Alveolen

- Eingeschränkter Blutfluss zu den Geweben

- Eine direkte Schädigung des Herzens kann die Pumpfunktion einschränken

- Verletzungsfolgen wie eine Herzbeuteltamponade oder ein Spannungspneumothorax können den Rückfluss zum Herzen und dadurch die Auswurfsleistung einschränken

- Verletzungen von Blutgefässen führen zu Blutungen und somit zu einer verminderten Sauerstoffkapazität

Der Schock ist eine sekundäre Reaktion auf eine Hypoperfusion und Hypoxie des Gewebes, die zu einer generalisierten Zellstoffwechselumstellung von einer aeroben auf eine anaeroben Energiegewinnung führt. 

Fortschreitender Prozess mit kompensierter, reversibler und irreversibler Phase.

Blutvolumen sinkt -> Venöser Rückfluss sinkt -> Gefässwiederstand und Blutvolumen sinken -> Perfusion sinkt -> Hypoxie -> Ausschüttung Entzündungsmediatoren -> Kapillarschaden -> Erhöhte Gefässpermeabilität

- Initialphase: Kontraktion prä- und postkapillärer Sphinkter -> Ischämie

- Stagnationsphase: Erschlaffung präkapillärer Sphinkter bei erhaltenem postkapillärem Tonus -> Marmorierung (DIC) 

- Terminalphase: Erschlaffung postkapillärer Sphinkte -> Washout der sauren Metaboliten, Toxine

Mit Hilfe von O2 bringt jedes Molekül Glukose 38 Moleküle ATP hervor (Glykolyse und Zitronensäurezyklus). Als Nebenprodukt entsteht H2O und CO2. Dies ist das Grundsätzliche Verbrennungsprinzip des Körpers.

Dieser läuft ohne Sauerstoff ab und gilt als Reservesystem der Energieversorgung im Körper. Im anaeroben Stoffwechsel werden Fettdepots als Energiequelle genutzt = 2 Moleküle ATP pro Molekül Glukose. Dabei entsteht eine grosse Menge an Säure (Laktat).

- Herz, Gehirn, Lungen: 4-6 Minuten

- Nieren, Leber, GI-Trakt: 45-90 Minuten

- Muskeln, Knochen, Haut: 4-6 Stunden

Das Fick Prinzip beschreibt die Erforderlichen Komponenten für die Oxygenierung der Zellen:

1. Sauerstoffbeladung der Erythrozyten in der Lunge

2. Transport der ECs zu den Zellen der Gewebe

3. Sauerstoffabgabe der ECs an die Zellen

- Aufrechterhaltung einer adäquten Atemweges und Ventilation

- Anwendung zus. Sauerstoffs

- Aufrechterhaltung eines adäquaten Kreislauf

1. Klasse: Verlust von ca. 15% der Blutvolumens (bis 750ml). Wenige klinische Zeichen evtl. leichte Tachykardie.

2. Klasse: Verlust von ca. 30-40% (750-1500ml). Symptome: Tachykardie, erhöte AF, geringer Pulsdruck, normaler BD. Pat. sind ängstlich.

3. Klasse: Verlust von ca. 30-40% (1500-2000ml). Pat. dekompensieren und werden Hypoton, HF >120, Tachypnoe 30-40/min, ängstlich, verwirrt, Urinproduktion nimmt ab.

4. Klasse: Verlust von mehr als 40% des Blutvolumens (>2l). Schwerer Schockzustand mit Tachykardie >140, Tachypnoe >35, Verwirrung und Lethargie, Systole um ca. 60mmHg. Pat. überleben nur noch wenige Min.

Hypovolämie -> Herzzeitvolumen sinkt -> Hxpoxie mit resultierender Gewebsazidose -> Erhöhung der Kapillarpermeabilität mit resultierender Zunahme der Hypovolämie

- Schockklasse 1: KVO 

- Schockklasse 2-4: Bolus 1-2 Liter:

HF <120bpm, RRsys >90mmHg -> KVO

Ausbleibende Reaktion -> Titrierte Volumengabe RRsys 90mmHg, MAP 60-65 mmHg