PHTLS

- Initialphase: Kontraktion prä- und postkapillärer Sphinkter -> Ischämie

- Stagnationsphase: Erschlaffung präkapillärer Sphinkter bei erhaltenem postkapillärem Tonus -> Marmorierung (DIC) 

- Terminalphase: Erschlaffung postkapillärer Sphinkte -> Washout der sauren Metaboliten, Toxine

Mit Hilfe von O2 bringt jedes Molekül Glukose 38 Moleküle ATP hervor (Glykolyse und Zitronensäurezyklus). Als Nebenprodukt entsteht H2O und CO2. Dies ist das Grundsätzliche Verbrennungsprinzip des Körpers.

Dieser läuft ohne Sauerstoff ab und gilt als Reservesystem der Energieversorgung im Körper. Im anaeroben Stoffwechsel werden Fettdepots als Energiequelle genutzt = 2 Moleküle ATP pro Molekül Glukose. Dabei entsteht eine grosse Menge an Säure (Laktat).

- Herz, Gehirn, Lungen: 4-6 Minuten

- Nieren, Leber, GI-Trakt: 45-90 Minuten

- Muskeln, Knochen, Haut: 4-6 Stunden

Das Fick Prinzip beschreibt die Erforderlichen Komponenten für die Oxygenierung der Zellen:

1. Sauerstoffbeladung der Erythrozyten in der Lunge

2. Transport der ECs zu den Zellen der Gewebe

3. Sauerstoffabgabe der ECs an die Zellen

- Aufrechterhaltung einer adäquten Atemweges und Ventilation

- Anwendung zus. Sauerstoffs

- Aufrechterhaltung eines adäquaten Kreislauf

1. Klasse: Verlust von ca. 15% der Blutvolumens (bis 750ml). Wenige klinische Zeichen evtl. leichte Tachykardie.

2. Klasse: Verlust von ca. 30-40% (750-1500ml). Symptome: Tachykardie, erhöte AF, geringer Pulsdruck, normaler BD. Pat. sind ängstlich.

3. Klasse: Verlust von ca. 30-40% (1500-2000ml). Pat. dekompensieren und werden Hypoton, HF >120, Tachypnoe 30-40/min, ängstlich, verwirrt, Urinproduktion nimmt ab.

4. Klasse: Verlust von mehr als 40% des Blutvolumens (>2l). Schwerer Schockzustand mit Tachykardie >140, Tachypnoe >35, Verwirrung und Lethargie, Systole um ca. 60mmHg. Pat. überleben nur noch wenige Min.

Hypovolämie -> Herzzeitvolumen sinkt -> Hxpoxie mit resultierender Gewebsazidose -> Erhöhung der Kapillarpermeabilität mit resultierender Zunahme der Hypovolämie

- Schockklasse 1: KVO 

- Schockklasse 2-4: Bolus 1-2 Liter:

HF <120bpm, RRsys >90mmHg -> KVO

Ausbleibende Reaktion -> Titrierte Volumengabe RRsys 90mmHg, MAP 60-65 mmHg

- Schockklasse 1-2: KVO

- Schockklasse 3-4: 

Mit SHT: Volumentherapie Ziel RRsys: > 90mmHg (Cave spinales Trauma -> MAP >80mmHg)

Ohne SHT: Permissive Hypotension Ziel RRsys: 90mmHg, MAP 60-65 mmHg

- Hypothermie: Frühzeitiger Wärmeerhalt

- Koagulopathie: Tranexamsäure

- Azidose: Frühzeitige Sauerstoffgabe zur Vermeidung anaerober Stoffwechsel

Durch erhöhte Kapillarpermeabilität für Blutplasma oder eine reduzierte Wandspannung der Gefässe entsteht ein Volumenmangel in den Gefässen (Verteilungsproblem).

Neurogene Hypotension durch Verletzung des Sympathikus im RM, häufig im thorakolumbalen Übergang. Die Gefässe dilatieren unterhalb des Verletzungsebene. Bei Verletzungen oberhalb TH4 ohne Tachykardie evtl. Bradykardie. Symptome: Warme, trockene Haut, Hypotonie, Bradykardie od. Tachykardie, Pat. ist wach und orientiert.

Rippe 125ml

Radius oder Ulna 250-500ml

Humerus 500-700ml

Tibia oder Fibula 500-1000ml

Femur 1000-2000ml

Becken 1000-massiv

Thorax 3000ml/Seite.

Das Acute Respiratory Distress Syndrome entsteht durch Schädigung der Alveolarzellen. Wegen eines Kapillarlecks tritt Flüssigkeit aus dem Intravasalraum in das Interstitium und die Alveolen aus (erschwerte Diffusion). Therapie PEEP-Beatmung zurückhaltende Infusionstherapie.

1. Abnahme Leukozyten

2. Die Minderdurchblutung und die Reduktion der Energieproduktion in den Zellen der Darmwand ermöglichen es Darmbakterien in die Blutbahn einzudringen.

3. Die Funktion des Immunsystems wird angesichts einer Ischämie und einer reduzierten Energieproduktion eingeschränkt.

- Niedrigenergie: Messer

- Mittelenergie: Die meisten Handfeuerwaffen, Wundhöhle 3-5x Kaliber

- Hochenergie: Gewehre, Angriffswaffen etc., Wundhöhle 25x Kaliber

Max. 10min

Atmet der Pat. suffizient? Wie sieht der Hautkolorit aus? evtl. Puls nehmen, ist die Haut warm? Ist der Pat. bei Bewusstsein? Sieht man offensichtliche Blutungen?

Liegt ein HWS-Trauma vor? Sind die Atemwege frei? (Inspektion Mund)

Atemtiefe und -frequenz? Atemhebungen bds.? Untersuchung, Palpation und Auskultation des Thorax, gestaute Halsvenen? Zyanose? SpO2 verabreichen.

Äussere Blutungen erkennen und kontrollieren (evtl. XABC), Puls, Recap, Traumacheck, Hautfarbe und -temperatur beurteilen. Massnahmen: I.v-Zugang, Beckenschlinge, Tranexamsäure, Blutstillung.

War der Pat. bewusstlos? Sind toxische Substanzen involviert? GCS, DMS, Pupillenkontrolle, BZ. Massnahmen: Evtl. Atemwegssicherung, Schmerzbehandlung.

Komplett entkleiden und nach Verletzungen suchen, Temperatur messen, Wärmeerhalt!

Direktes Gehirntrauma mit Gefässverletzung = Risswunden, Kontusionen und Blutungen sowie andere direkte mechanische Verletzungen des Gehirns, seiner Gefässe und Häute.

Fortlaufende Prozesse, welche durch das Trauma in Gang gesetzt worden sind. Dazu Gehören: Erhöhter ICP evtl. mit Einklemmung, Hypoxie, Hypotonie und uzureichender CBF, zelluläre Mechanismen wie Energieausfall, Entzündungen und Suizid-Kaskaden können zum Zelltod führen.

Wenn eine Masse Raum im Schädel beansprucht, wird zuerst das Liquor und das venöse Blut verdrängt (Pat. sind meist asymptomatisch). Bei Dekompensation beginnt der ICP zu steigen und führt zur Verlagerung des Gehirns ins Foramen magnum mit Einklemmungssymptomen (vitale Zentren werden komprimiert und die art. Blutversorgung beeinträchtigt).

Bei Epiduralblutungen wird das Gehirn Richting Mittellinie des Gehirns verdrängt. Symptome: Pupillenerweiterung auf dieser Seite, danach Koma durch beeinträchtigung RAS.

Bei Hypoxie im Hirngewebe werden Reflexe aktiviert, um die zerebrale Sauerstoffversorgung wiederherzustellen. Aufgrund Anstieg des ICP wird das vegetative NS aktiviert welches den BD erhöht. Barorezeptoren in den Carotiden und dem Aortenbogen erkennen den erhöhten BD und reagieren über den N.Vagus mit einer Bradykardie.

Pupillendifferenz, Hemi, Beuge- und Strecksynergismen, in den letzten Stadien treten häufig abnormale Atemmuster oder Atemstillstand auf.

- Chenye-Stokes: Nur ein hoher paCO2 löst einen Atemreiz aus danach flacht die Atmung wieder ab bis der paCO2 wieder hoch ist.

- Biot: Setzt bei O2 Mangel ein und setzt bei normalen paO2 wieder aus.

Liquoraustritt aus Nase oder Ohr, Perorbitale Hauteinblutungen und Hauteinblutungen über dem Mastoid hinter den Ohren.

- Le-Fort-I-Fraktur: Horizontale Ablösung des Oberkieferknochens (Maxilla) vom nasalen Boden. Oropharynx kann durch Blutkoagel oder Ödem im weichen Gaumen gefährdet sein.

- Le-Fort-II-Fraktur: Betrifft die re. und li. Maxilla, den medialen Abteil des Orbitabodens und den Nasenknochen. Cave: Atemwegsverlegung durch signifikante Blutung.

- Le-Fort-III-Fraktur: Abbruch der Gesichtsknochen vom Schädelknochen. Cave: SHT, Verletzung der Tränenkanäle, Fehlstellung der Zähne, Austritt von Liqour durch die Nase.

Pat. mit Mittelgesichtsfrakturen verlieren meist die normale Gesichtssymmetrie. Das Gesicht scheint flach, der Pat. kann den Mund nicht schliessen. Pat. haben SZ und Taubheitsgefühl im Gesicht, evtl. sind Krepitationen spürbar.

- Leicht: Commotio cerebri, GCS 13-15. Symptome: Verwirrung, Kopf-SZ, Nausea. Cave: Second Impact Syndrom bei Sportlern!

- Mittel: Contusio cerebri, GCS 9-12

-Schwer: Compressio cerebri, GCS 3-8