Innere

MED I, II, III

MED I, II, III


Kartei Details

Karten 479
Sprache Deutsch
Kategorie Medizin
Stufe Universität
Erstellt / Aktualisiert 18.05.2019 / 21.05.2019
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Carcinoid-Sd

  • Symptomatik
  • Pathophys
  • Diagnostik

Triaus aus

  1. Flush
  2. Asthma
  3. Diarrhö

neuroendokrine Tumoren, meist gastrointestinal. Werden oft erst bein extraintestinaler Manifestation symptomatisch (zB Metastasen), da dann der Firstpass-Effekt der Leber nicht mehr greift

Diagnostik: S-Hydroxyindolessigsäure im 24h Urin, Chromagranin A

nephritisches Sd

  • Pathomechanismus
  • Diagnostik
  • Ätiologie

  • Schädigung der glomerulären Kapillarwand: ALLE Blutbestandteile im Urin
  • --> unselektiv glomeruläre Proteinurie
  • immunologisch, toxisch, angeboren

nephrotisches Sd

  • Pathomechanismus
  • Diagnostik
  • Ätiologie

  • gestöre glomeruläre Filtrationsbarriere
  • --> selektiv-glomeruläre Proteinurie: va große Molekle: Albumin, Transferrin, keine Hämaturie
  • nicht-enzündliche Glomerulopathien: metabolisch, mechanisch, Ablagerungen, Vaskulär

Glomerulonephritis:

  • Definition
  • Formen

abakterielle, immunvermittelte, entzündliche Erkankung der Glomeruli, die stets BEIDE Nieren betreffen (da systemisch)

  1. primäre Glomerulonephritis: nur Glomeruli
    1. minimal change
    2. membranös
    3. fokal segmentale
    4. membranoproliferativ
    5. aktue postinfektiöse
    6. IgA
  2. sekundäre Glomerulonephritis: systemisch, ua Glomerulie
    1. Vaskulitiden
    2. Kollagenosen

minimal change Glomerulonephritis

v.a. Kinder, idiopathisch

Defekt der Podozyten

--> nephrotisches Sd

membranöse Glomerulonephritis

Ak-Ablagerungen zwischen Podozyten:

-->nephrotisches Sd

fokal-segmentale Glomerulonephritis

Podozytendefek --> nephrotisches Sd

va bei dunkelhäutigen

Nephrotisches Syndrom

  • was war das nochnmal?
  • TTT
  • Komplikation

  • Filtrationsbarriere defekt: starke Proteinurie
    • Proteine fehlen im Blut: Albumin, Antithrombin, Immunglobuline, Transporproteine, ...
  • Glucocorticoide, Immunsuppression, Thrombosprophylaxe
  • Nierenvenentrhombose

Myocardinfarkt

  • häufigste Ursache
  • EKG: Phasen

  • Plaqueruputur, Koronarthrombus
  • Phasen
    • früh: T en dôme, ST-Hebung
    • zwi: ST sinkt, T-Negativierung, R-Verlust, Pathologisches Q
    • spät: persistierende T-negativierung, R nicht vollständig erholt, pathologisches Q

Herzenzyme

  • frühestes: Myoglobin: steigt nach 2-4h
  • dann: CK-MB / ges-CK: steigt an
  • dann: Trop: steigt erst nach 3h

Myocardinfarkt: Fibrinolyse

  • Indikation
  • Wirkstoffe

  • nur wenn time to PCI > 120 Minuten

 

  • Tenecteplase
  • ASS
  • Enoxaparin = Clexane

Myocardinfarkt: Medis danach

  • ASS
  • ß-Blocker
  • ACE-Hemmer / Sartan / ARNI
  • Statin
  • Spironolacton

Polycythaemia vera: Definition, Pathophys

EPO-unabhängige Erythropoiese

  • Polyglobulie: Plethora, Thrombosen, Mikroziruklationsstörungen, HTA, ...
  • Pruritus: Wasserkontakt/Reibung
  • Blutung: funktionslose Thrombos

später: Splenomegalie, KM-Fibrosierung

Polycythaemia Vera:

  • Diagnosekriterien
  • TTT

Hauptkriterien:

  1. Hb >16, Hkt >48
  2. KM: Erythropoiese, Granulopoiese, Megakaryopoiese erhöht
  3. Molekulargenetik JAK-2-Mutation

Nebenkriterium: EPO niedrig

TTT

  • Aderlass
  • Cytoreduktiv: IF-a, Hydroxyurea
  • ASS 100

HUS-Labor

  • hämolytische Anämie
    • Erys niedrig
    • Bili erhöht
    • LDH erhöht
    • Hapotlobin niedrig
  • Nierenschaden: Krea hoch
  • Thrombozytopenie

Multiples Myelom

  • gehört zu
  • Symptomatik

  • niedrig malignen Non Hodgkin-Lymphome, B-Zell
  • CRAB
    • Ca erhöht
    • Renal insuff.
    • Anemia: Pancytopenie durch Verdrängung
    • Bone Lesions
  • auch: Ak-Mangel, B-Symptomatik

Multiples Myelom

  • Symptomatik-Wort
  • Diagnostik
  • TTT

  • CRAB: Ca hoch, renal insuff, anemia, blood lesions
  • Diagnostik
    • Urin: Bence-Jones, monoklonale Ak
    • Immunfixations-Elektrophporese: monoklonale Gammopathie
    • KM-Zyto: über 10% Plasmazellen
    • Low-Dose-CT (bone lesions?)
    • Rx: Schrotschuss-Schädel
  • HochDosis-Chemo
    • Dexamethason, Doxorubicin, Bortezomib
  • über 75y, schlechter AZ: Thalidomid, Lenalidomid, ...

Arterioskleroe

Verhärtung der Arterienwand

Atherosklerose

Intima erkrankt: lipidhaltige Plaques

Plaques vs fatty streas

fatty streaks: Lipidablagerungen, nicht erhaben

Plaque: erhaben mit Fibrinose, Nekrose

Prinzmetal-Angina

  • Definiton
  • TTT

  • Angina durch Coronarspasmus, junge Patienten
  • Nitrate, Ca-Antagonisten

Infarktnarbe vs Myokardischämie

Differenzierung im Myocardscinti/SPECT

  • Narbe: keine Anreicherung
  • Myokardischämie: Anreicherung in Ruhe ok, unter Belastung vermindert

Winterschlaf-Myocard = Hibernating Myocardium

Kontraktion passt sich Minderperfusion an --> weniger Kontraktilität

gute Rekanalisierungsaussichten --> TTT: PTCA

Endocarditis: Erreger incl TTT

  • Endocarditits acuta: S. aureus
    • Flucloxacillin, Daptomycin
  • Endocarditits lenta: a-hämolysierende Streptokokken
    • Ampicillin, Gentamicin

Duke-Krieterien

bei Endocarditis

  • Hauptkriterien
    • 2 positive Kulturen mit typischem Erreger
    • Bildgebung: Endocardbeteiligung: TTE, TEE, MRT/CT
  • Nebenkriterien
    • kardiale Erkanungen, Drogen
    • Fieber
    • Immunologische Störung
    • Gefäßveränderung

Endocarditis: TTT

AB: kalkuliert, dann nach Antibiogramm

OP: Entfernung des infektiösen Materials, Rekonstruktion

Prophylaxe: bei Risiko-Pat, zb bei OP im Oropharynxraum: Amoxicillin, Ampciillin

Asthma: Formen

  • Allergisches Asthma
  • Nicht Allergisches Asthma: intrinsishc zb durch Infekte
  • eosinophiles Asthma: sowohl bei allerg als auch bei nicht allerg Asthma

Asthma: Patho

  • Bronchospasmus
  • Remodelling
  • zäher Schleim
  • Schleimhautödem, Infiltration, Hyperplasie der Becherzellen, dicke BM

Tuberculose: Symptomatik

  • Primäraffekt: Tbc-Herd
  • Primärkomplex: Tbc-Herd und Lymphknoten

Miliar-Tbc

hämatogene Genrealisierung bei schlechter Immunlage

Cord-Faktore

bei Tbc: hemmt Phagolys ine Makrophagen

--> nur durch T-lymphos aktivierte Makrophagen können Tbc töten

Tbc: Diagnostik

  • Blut: Entzündungsparameter
  • Rx/CT
  • Erreger
    • Indirekt: Hauttest, If-y-Test
    • Direkt: Kultur aus Sputum, BAL, Magensaft, Urin, Stuhl (aus Blut nicht Sinnvoll!!!)

TBC-TTT

  • 2 Monate: 4fach PERI
    • Pyracinamid
    • Ethambutol
    • Rifampicin
    • Isoniazid
  • 4 Moante: 2fach
    • Isoniazid
    • Rifampicin

Prophylaxe nach Kontakt

  1. IFy positiv: 9 Moante Isoniazid
  2. IFy negativ: 3 Monate Isoniazid

Darm-TBC

  • chronsich blutige Durchfälle (DD Colitis Ulcerosa)
  • Gewichtsverlust
  • Fieber

M. bovis, 90% ileocaecal

Pertussis = Keuchhusten

  • Klinik
  • TTT

  • Stadium catarrhale: unspez, Fieber, Konjunctivitis
  • Stadium convulsivum: nächtlicher Hustenanfall, laute Inspiration, Schleim/Erbrechen
  • Stadium decrementi: Husten bleibt evtl noch

TTT: Makrolide

Bronchial-CA: Blutdiagnostik

  • NSE = Neuronenspez. Anolase: Marker für kleinzelliges
  • LDH erhöht bei kleinzelligem
  • CYFRA 21-1: Marker, unabhängig von Histo

Bronchial-CA: TTT

NSCLC:

  • unter IIIa: kurativ: OP, Chemo
  • über IIIa: palliativ: Rx-Chemo

SCLC

  • very limited disease: kurativ OP, Chemo
  • limited disease: kurativ Rx-Chemo
  • extensive disease: palliativ Rx-Chemo

PBC = Primär Biliäre Cholangitis

  • Epidemiologie
  • Diagnosekriterien
  • Stadien
  • TTT

  • v.a. Frauen
  • Diagnostik
    • Cholestase-Parameter
    • typische Histo
    • Blut: PBC-spez ANA, Antimitochondirale Ak
  • Stadien: portal-periportal-sseptal-zirrhotisch
  • nicht kausal, sondern: Ursodesoxycholsäure, ggf. Transplantation

PSC = Primär sklerosierende Cholanigits

  • Epidemiologie
  • Diagnostik
  • TTT

  • eher Männer, assoziiert mit CED, Präkanzerose (CCC, Gallenblase, Colon, Pancreas)
  • Diagnostik
    • Cholestase
    • pANCA, evtl ANA
    • MRCP: perlschnurartige Gangunregelmäßigkeiten, evtl ERCP
  • Ursodesoxycholsäure