Innere
MED I, II, III
MED I, II, III
Kartei Details
Karten | 479 |
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Sprache | Deutsch |
Kategorie | Medizin |
Stufe | Universität |
Erstellt / Aktualisiert | 18.05.2019 / 21.05.2019 |
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AML = Akute Myeloische Leukämie
- Diagnostik
- Blutbild: wenig Erys, Thrombos, Leukos können normal/erhöht/niedrig sein
- Ausstreich: unreife = Blasten, Hiatus leucaemicus, Auer-Stäbchen in Granulozyten
- Labor: LDH erhöht
- KM-Punktion: hyperzellulär, monomorph, >20% Blasten
- RxTh: Thymusinfiltration - Mediastinalverbreiterung
- Sono: Hepatosplenomegalise
AML = Akute Myeloische Leukämie
- TTT
- Induktion
- Anthrazyklin
- Cytarabin
- Konsolidation
- Cytarabin
- Stammzell-TX
- APL = Akute Promyelozyteleukämie: beste Prognoste
- ATRA, ATO, Chemo
Myeloproliferative Erkrankungen
- Klassifikation: Ätiologie, Klinik
- Polycythemia vera: viele Eras, JAK/MPL/CALP-Mutation
- essent. Thrombozytämie: viele Thrombos, JAK/MPL/CALP-Mutation
- primäre Myelofibrose: herpproliferativ, dann Panzytopenie: JAK/MPL/CALP-Mutation
- Chronisch myeloische Leukämie: viele Granulozyten: Philadelphia-Chromosom (BCR-ABL)
Myeloproliferative Erkrankungen
- Zellen: Qualität, Quantität
- Diagnostik
- TTT
- hohe Quantität, Qualität normal
- Diagnostik
- KM-Biopsie
- Molekularegenetik
- TTT
- ASS, Hydroxyurea = Cytoreduktiv
Myelodysplastische Erkrankungen
- Zellen: Quantität, Qualität
- Klinik
- Qualität vermindert
- Quantität
- im KM erhöht
- im Blut niedrig
- Klinik
- Bi-/Panzytopenie: Gerinnungsstörung, Infektneigung, Anämie
Myelodysplastische Erkrankungen
- Epidemiologie
- Ätiologie
- eher hohes Alter
- 90% chromosomale Veränderung
- 10% sekundär: Noxe, ...
Myelodysplastische Erkankungen
- Diagnostik
- TTT
- Blutbild: Panzytopenie
- KM-Punktion: Dysplasie, viele Blasten ("Penie Peripher, Zellreichtum Zentral")
TTT
- low risk: watch+wait, lenalidomid, Stammzell-TX
- high risk: Azacitidin, Stammzell-TX
Tumorlyse-Sd
- Pathomechanismus
- Diagnostik
- Klinik
- TTT
- Freisetzung von Elektrolyten, CaPhosphat, Harnsäurekristalle
- Phosphat erhöht, Ca niedrig, K erhöht, Urikämie
- Uratnephropathie, HRST, Epileptische Anfälle
- Hydrierung, nichts nephrotoxisches, Allopurinol/Rasburicase
Leukostase-Sd
- Ätiologie
- Klinik
- TTT
- va bei AML: Leukozytose: Adhäsion an Geäfßwand: Mikrozirkulationsstörungen
- Hypoxie, Neurolog. Ausfälle, Retinale/cerebrale Blutung, Thrombose
- systemische Chemi, Leukopherese
CML = Chronisch Myeloische Leukämie
- Epidemiologie
- Ätiologie
- ca 60y, aber alle Alte rmöglich
- Philadelphia Chromosom (t9,22): BCR-ABL-Gen der Tyrosinkinase: massive Proliferation der Granulozyten
CML = Chronisch Myeloische Leukämie
- Phasen
- Chronische Phase: Proliferation, B-Symptomatik, Müdigkeit
- Akzellerationsphase: Progress, mehr Blasten, extreme Leukozytose: wenig Erys, Thrombos
- Blastenkrise: wie AML, AZ-Verschlechterung
CML = Chronisch Myeloische Leukämie
- Diagnostik
- Blut: Linksverschiebung: alle Reifestufen aber keine Dysplasie
- KM-Punktion: dwar-like = MikroMegakaryozyten
- Zytochemie: ALP = Alkalische Leukozytenphosphatase vermindert
- Splenomegalie, Leukozyose
CML = Chronisch Myeloische Leukämie
TTT
- Hydroxyurea: cytoreduktiv
- TKI = Tyrosinkinase-Inhibitor = Imatinib: hemmt BRC-ABL-Tyrosinkinase
- Allogene Stammzell-TX
De-Ritis-Quotient
AST/ALT: Einschätzung der Schwere der Leberzell-Schädigung
- unter 0,7: Entzündungstyp. Leichte Schädigung, ALT>AST
- über 1: Nekrosteyp: Schwere Schädigung, AST> ALT
AST auch in Muskulatur, Mitochondrien
Hepatitis B
- Pathophys
- Chronifizierung
- Impfung
- Schädigung der Leberzelle durch Immunantwort (zytotox. CD8-T-Zellen)
- 5% HBV Persistenz
- davon 70% gesunde Carrier, 30% chronische Hepatitis
- Impfung: HbS, ZielTiter >100IE/L
Hepatitis B: Patho
- Councilman-Körperchin = eosinophiel 1-Zell-Nekrosen
- Kupfer-Sternzelle
Chronisch: Mottenfraßnekrose: periportale Leberzellnekrose
Hepatitis B: TTT
- Akut
- symptomatisch, da meist spontan ausheilend
- chronisch
- Virostatika: Lamivudin, Tenofovir
- PEG-Interferon.a
Hepatitis C
- Chronifizierung
- Patho
- chronifiziert in 50-90%
- Akut: Councilman-Körperchen, Kupfer-Sternzellen
- Chronisch: Mottenfraßnekrose
Hepatitis C
- TTT
- Akut: symptomatisch, da evlt spontan
- chronisch: Sofosbuvir + Ledipasvir(1,4-6)/Velpatasvir(2,3)
- 6 Serotypen
Autoimmunhepatitis
- Formen
- Diagnostik
- Score
- TTT
- AIH 1 bis 3
- Labor: Auto-Ak, Entz, Leberwerte, Abdemonsono, LeberBX
- modifizierte Ishak-Score: histopatholog Beurteilung: TTT wenn über 4
- TTT
- Induktion: Glucocortioid, Azathioprin
- Erhaltung: Glucocorticoid ausschleichten, Azathioprin
- Supportiv: Osteoprophylaxe: Ca, Vit. D
Portale Hypertension: Ätiologie
- prähepatisch: Pfortaderthrombose, Milzvenenthrombose
- hepatisch: Leberzirrhose, Schistosomiasis, ..
- posthepatisch: Rechtsherzinsuff, Budd-Chiari, Pericarditis constrictiva
Paquet-Klassifikation
Ösophagus-Varizenblutung
- Varien über Mucosa-Niveau
- <1/3 des Lumens
- <1/2 des Lumens
- füllte Lumen
portale Hypertension: Sono
Pfortadererweiterung über 13mm, Pfortaderthrombose
portale Hypertension: TTT
- Medis: nicht-selektive-ß-Blocker: Propranolol
- TIPS
- kompletter portosystemischer Shunt
- selektiver portosystemischer Shunt ("Warren": distaler splenorenal)
Ösophagusvarizenblutung;´: TTT
- Gummibandligatur
- evtl Sengstaken Blakemore-Sonde: Achtung Drucknekrosen
- Terlipressin, Octreotid
- AB
Aszites
- Ätiologie
- 75% hepatisch: Leberzirrhose, portale Hypertonie
- cardial: ReHerz-Insuff
- maligne (Peritonealcarcinose), Peritonitis
- Hypalbuminämie
SBP = Spontan Bakteriell Pertonitis
- Ätiologie
- TTT
- Komplikation der Aszites, wenn über 250 Granulozyten pro mikroliter Aszites
- TTT: Cephalosporin 3. Generation iv
Aszites
- Pathophys
- TTT
- Transsudat: hydrostatischer Druck hoch, wenig Albumin
- Diurese: Spironolakton, evtl Parazentese, TIPS
- Exsudat: Entzündung, Maligne
- Entz-Ursache
- Malgonom: Onko-TT, Parazentese
- Allgemein: Flüssigkeitsrestriktion, Na-Restriktion
SAAG
Serum-Aszites-Albumin-Gradient
>1,1: Transsudat
<1,1: Exsudat
Supraventrikuläre Extrasystolen = SVES
- Klassifikation
- Vorhof-Extrasystolen:
- P deformiert oder nicht vorhanden
- PQ kurz
- QRS normal
- junctionale (AV)-Extrasystolen
- P negativ
- QRS normal
Supraventrikuläre Extrasystolen: Ätiologie
- physiologisch: Kaffee, ...
- Herzerkrankung, K-Mangel ,,
1-Kammer Schrittmacher: Indikationen
- VVI: VHF mit BAA
- AAI: Sinusbradycardie, AV ok
2-Kammer-Schrittmacher: Indikationen
- VAT: AV-Block
- DDD: AV-Block (heute eher so)
Schrittmacher: Codierung
- Stimulationsort
- Sensing
- Reaktion
- I=Inhibierung: Eigenpuls hemmt Schrittmacher, sonst daueraktiv
- T=Triggerung: Eigenimpuls führt zu Schrittmacheraktivität, sont kein
- Frequenzadaptation (R=vorhanden)
- multifokale Stimulation: A/V/D/0
ICD = Antitachycarde Schrittmacher: Indikation
- Primär-Prophylaxe
- Herz Insuff mit EF unter 35, Infarkt
- Cardiomyopathie: HOCM
- HRST: Brugada, Long QT
- Sek-Prophylaxe
- nach überlebtem Kammerflimmern
Resynchronisations-Therapie = CRT
- Indikation
- Funktion
- Herzinsuff >3 und kompletter LSB
- 3 Elektroden: RA,RV, LV(Sinus coronarius)
- RV und LV kontrahieren wieder synchron
Schrittmacher-Komplikationen
- Ätiologie
- Pathophys
- Schrittmacher-Sd
- VVI Schrittmacher: retrograde Vorhoferregung gegen geschlossene AV-Klappe
- Hypotonie, Schwindel, Dyspnoe, Snkope
- SM induzierte Reentry-Tachycardie
- SM-Ausfall: Dislokation, MRT, elektr Felder
Addison-Kriese
- Auslöser
- Klinik
- TTT
- erhöhter Cortison-Bedarf: Infekt, abrubtes Cortison-absetzen
- zu wenig Cortison: Hypotonie, Hyponatriämie, Hyperkaliämie, Erbechen, Diarrhö, Schock, Hypogylkämie
- TTT
- Hydrocortison hochdosiert
- Flüssigkeit und Glucose, Elektrolytausgleich
ACTH: Wirkung
NNR
- Zona glomerulosa: kaum Wirkung: Aldosteron eher abhängig von Angiotensin II
- Zona fasciculata: Cortison-Ausschüttung
- Zona reticularis: Sexualhormone
Hodgkin-Lymphom: TTT
Chemo und Rx, je nach Stadium
- früh: 2 Zyklen ABVD --> 20Gy
- interm: 2 Zyklen BEACOPP, dann 2 Zyklen ABVD --> 30Gy
- spät: BEACOPP/ABVD --> 30Gy
ABVD =Adriamycin, Bleomycin, Vinblastin, Dacarbazin
BEACOPP = Bleomycin, Etopsid, Adriamycin, Cyclophosphamid, Oncovin=Vincristin, Procarbazin, Prednison