Pharmakotherapie
Pharmaziestudium 3.Jahreskurs Universität Basel
Pharmaziestudium 3.Jahreskurs Universität Basel
Kartei Details
| Karten | 60 |
|---|---|
| Sprache | Deutsch |
| Kategorie | Medizin/Pharmazie |
| Stufe | Universität |
| Erstellt / Aktualisiert | 10.05.2019 / 07.07.2023 |
| Weblink |
https://card2brain.ch/box/20190510_pharmakotherapie
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Was sind Ziele des Antibiotic stewardship? (4 Gründe)
1. Optimale Wirksamkeit von Antibiotika
2.Weniger Resistenzentwicklung
3. Vermeidung von Nebenwirkungen
4.Kostenersparnis
Was sind Antacida und gegen was wirken sie?
Sind schwach basische anorganische Salze wie Al(OH)3, CaCO3, MgCO3. Wirken durch NSAR, Steroide oder H. pylori verursachte Ulcus
-Neutralisation von HCl- Aktivität von Pepsin nimmt ab.
-Aluminiumsalze supprimieren den Wachstum von H. plylori
-Fördern die Bildung von Gallensäuren und Phosphat
Nenne UAW's und Interaktionen von Antacida?
Patienten mit NI können Alkalose und:
-Calcium-Ionen führen zu Milchalkalisyndron
-Mg2+: Diarrhöe, Hypermagnesiämie
-Al3+: Enzephalopathie bei NI, Obstipation
-Antacida führen zu einer 3 mal verminderten Absorption von Chinolone, Tetracycline. Antazida eigenen sich nicht für Dauertherapie und müssen zeitlichen Abstand von 2h zu anderen Medis genommen werden.
Wie wird die Magensäureproduktion reguliert?
Gastrin wird in Anthrum produziert und stimuliert ECL Zellen ( führt zu Histaminausschüttung) und Parietalzellen (Salzsäureproduktion)
2.Histamin aus den ECL-Zellen stimuliert HCL-Produktion via H2-Rezeptoren
3.ACh wird durch N. vagus aktiviert und fördert HCl Sekretion via M3-Rezeptoren
Welche Faktoren sind säurestimulierend bzw. hemmend?
stimulierend: ACh, Gastrin, Histamin, Somastatin durch Stimulation der Belegzellen/Parietalzellen
hemmend: Prostglandin, ACh durch Stimulation der Nebenzellen
Wie wirken H2-Blocker wie Ranitidin. Welche UAW's und Interaktionen gibt es?
1. Sind kompetitive Antagonisten zu H2-Rezeptoren auf den Parietalzellen des Magens. Sulfoxid des PPI wird durch Protonierung in ein zyklisches Sulfenamid umgewandelt und an H+/K+-Atpase irreversibel über Disulfid-Brücken bindet.
2. UAW's: Müdigkeit, Obstipation aber generell gut verträglich, grosse therapeutische Breite
Interaktionen: Ranitidin hemmt 2D6 und 3A4
Wie unterscheiden sich die gastralen pH-Werte zwischen Omeprazol (PPI) und Ranitidin (H2-Blocker)?
Omeprazol haltet den gastralen pH konstant auf 6 während Ranitidin periodisch von pH6 auf 2 schwankt.
PPI werden aufgrund der irreversiblen Hemmung einmal täglich eingenommen obwohl sie eine kurze Halbwertszeit haben
Omeprazol besser prophylaktisch gegen NSAID-Ulcus als Ranitidin
Ist Omeprazol oder Cimetidin wirksamer gegen wiederkommende duodenale ulcera?
Cimetidin (H2-Blocker) weniger effektiver als Omeprazol
Nenne UAW's und Interaktionen von PPI
Durch Verminderung der Magensäure können sich Infektionen ergeben.
Obstipation und Gelenkschmerzen, da negativer Calcium Haushalt UND Vitamin B12, Magnesium und Eisen Mangel
Erkläre die Kinetik von Clopidogrel (Thrombozytenaggregationshemmer)
Wie wirken PPI auf Clopi oder Prasugrel bei Konorarsyndrom und bei Thrombozytenaggregation
Clopi wird durch 3A4 zum 2-Oxo Clopidogrel aktiviert und bindet irreversibel an P2T-Rezeptor. 2-Oxo hat eine kurze Halbwertszeit.
PPI haben keinen Einfluss auf Clopi oder Prasugrel bei Konorarsyndrom
PPI's mit Clopi oder Prasugrel führen zu einer kleineren Hemmung der Thrombozytenaggregation als wenn man Clopi und Prasugrel alleine nehmen würde. Also mehr Non-responders wenn mit PPI
Wie wird das Erbrechen ausgelöst?
Brechzentrum im formatio reticularis im Hirnstamm, welcher stimulierende Nerveninpulse von Area prostema-existiert KEINE BHS, Chemorezeptoren werden auch durch nicht ZNS-gängige Substanzen angeregt-(Chemorezeptortriggerzone CTZ), Limbisches System oder Magendarmtrakt via N. Vagus erhält. Brechen wird dann über tracus spinoreticularis ausgelöst.
Besonderheiten zum Dopaminantagonisten Metoclopramid? (UAW's, vs Ondansetron, Dosierung, Interaktionen)
-Tiefe Dosierung: Dopamin-Rezeptor Antagonist, Bei hoher Dosierung noch zusätzliche Hemming des 5HT3-Rezeptors
-Passiert BHS
-Metoclopramid mit Dexamethasone senkt den Brechreiz mehr als Ondansetron
-UAW's: Erhöhter Prolaktinspiegel, da Dopamin-Rezeptor gehemmt wird. Mehr Flüssigkeitsretention, da Aldoateronspiegel höher, neuleptische Symptome (sedierend)
-Interaktionen: Kombination mit Neuroleptika vermeiden, da sie auch antagonistisch auf D2-Rezeptoren haben und somit antiemetisch wirken
Besonderheiten bei Domperidon (D2-Rezeptor Antagonist) ? (BHS, Parkinson, Interaktion, Indikation)
-Passiert im Gegensatz zu Metoclopramid die BHS nicht
-Bei Parkinson-Patienten wird Domperidon gegenüber Metoclopramid bevorzugt. Metoclopramid bei Parkinson vermeiden.
-UAW's: Erhöht den Prolaktinspiegel (Milchfluss)
-Interaktion: Hemmer von 3A4
Besonderheiten zu 5-HT-Antagonisten wie Ondansetron
-Sind die effektivsten antiemetischen Substanzen und werden bei Erbrechen durch Zytostatika oder nach der OP eingesetzt.
-D2-Rezeptor wird nicht gehemmt.
-Antiemetischer Effekt kann durch Steroide verstärkt werden
-Werden gegen Schwangerschaftserbrechen eingesetzt, wenn H1-Antagonisten nicht ansprechen (->eigt. die erste Wahl)
Welche Indikation wird bei STARKEN zytostatikainduziertes Erbrechen angewendet?
-5HT3-Rezeptorantagonist + Glukokortikoide (Dexamethason) +Neurokinin 1-Rezeptor Antagonist (Aprepitant)
-Bei Unwirksamkeit der Monotherapie kann zusätzlich ein Neuroleptika zum Einsatz kommen.
Welche antiemetische Medikamente können die Bluthirnschranke durchdringen welche nicht?
Durchdringen: Metoclopramid (D2), Meclozin (H1, bei Schwangerschaftserbrechen) und Aprepitant (NK1, bei zytostatikaerbrechen)
Nicht durchdringen: Domperidon, Loperamid (p-gp Substrat)
Besonderheiten zu Loperamid? Was ist wichtig bei Diarrhöe?
-Ist verwandt mit Opioid und wirkt gegen Diarrhöe, da es die Darmmotilität vermindert (obstipativ)
- Hemmt CYP3A4 und P-gp, besonders gefährlich für Kinder
-Kochsalz und Glucoseneinnehmen, da Na+ und Glucose im Ko-Transport aktiv resorbiert wird.
Besonderheiten zu Laxantien?
-Laxantien dürfen nur kurzeitig gegen Obstipation angewendet werden, da längerfristige Anwendung zu massiven Kaliumverlusten führen und selbst zu Obstipation führen kann.
-Kontraindikation bei Morbus Crohn und Colitis ulcerosa
Welche zwei Medikamente können gegen Motilitätsstörungen eingesetzt werden?
Acetylcholin und Serotonin spielen eine wichtige Rolle für GIT-Peristaltik
Scopolamin und Mebeverin sind Spasmolytika und hemmen ACh-Freisetzung
Wirkmechanismus von cGMP-Stimulatoren wie Linaclotid? Indikation, UAW's
Aktiviert cGMP - >Mehr Wasser und Bicarbonat wird sezeniert.
Indikation: Obstipation
UAW: Diarrhöe
