Hämostase
Hämostase
Hämostase
Set of flashcards Details
| Flashcards | 55 |
|---|---|
| Language | Deutsch |
| Category | Medical |
| Level | Other |
| Created / Updated | 24.04.2019 / 21.11.2024 |
| Weblink |
https://card2brain.ch/box/20190424_haemostase
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| Embed |
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Wofür sorgt der "Von Willebrand-Faktor"?
Erster Vermittlungsfaktor für die Adhäsion der Thromozyten an das verletzte Bindegewebe.
Einleitung der Gerinnung
Wozu wird Vitamin K für die Hämostase benötigt?
Bildung der Faktoren 9,10,2,7
Sowie Protein C und S
Wo werden die meisten Gerinnungsfaktoren synthetisiert?
In der Leber
Welches zwei bekannten Inhibitoren gibt es?
Wie genau hemmen sie die Gerinnung?
Antithrombin - Bindet permanent an eine aktive Protease und blockiert diese. Faktor 10+2
Protein C/S - Spaötet Kofaktor 5 und 8a und macht sie so unbrauchbar.
Welchen Inhaltsstoff muss ein Reagenz haben um den extrinsischen / intrisischen Weg zu testen?
Tissue Factor für den extrinsischen Weg
Faktor 12 für den intrinsischen Weg
Beide sollten Calcium und phosholipide enthalten
Was ist die Aufgabe des Faktor 13 in der Gerinnung?
Quervernetzung der Fibrinfäden für mehr Stabilität
Wo wird TPO und EPO sythetisiert?
TPO = Leber
EPO = Niere
Wozu wird Plasmin benötigt?
Fibriolyse
Welche Abläufe in der Hämostase gehöhren zur Primären Hämostase?
- Gefässverletzung - Vasokonstriktion
- adhäsion Der Tc durch VWF
- Kontakt der Tc an Subendothel - Shape change - Propfbildung
Welche Abläufe in der Hämostase gehöhren zur Sekundären Hämostase?
- Tissue Factor aktiviert Plasmatische Gerinnung
- Tc bilden auf ihrer Zellmembran eine Prokoagulatorische aktive Oberfläche
- Gerinnungsfaktoren können nun auf der Tc Oberfläche binden und lösen so die Bildung von Fibrin aus.
Einfach: Tissuefaktor - Prokoagulatorische Oberfläche - Fibrinogen zu Fibrin
Welche Faktoren werden durch die TPZ erfasst?
Die des extrinsischen Wegs + Fibrinogen
Welche Faktoren werden durch die aPTT erfasst?
Die des Intrinsischen Wegs + Fibrinogen
Welche Faktoren werden mit dem Fbg-C und TZ erfasst?
Nur Fibrinogen
Welche Testverfahren werden in der Hämostase verwendet
Koagulometrische, chromogene und immunologische Tests
Wie Funktioniert das Koagulometrische Testverfahren?
In welcher Einheit erhält man das Resultat?
- Es wird ein Gerinnungsaktivator in die Probe gegeben.
- Durch den Firbonklumpen entsteht eine Trübug, diese wird Turbidimetrisch oder mechanisch durch eine Metallkugel gemessen.
- Resultat in Sekunden.
Wie funktionieren Chromogene Tests?
Was wird beispielsweise damit getestet?
- Es wird der Farbumschlag in der Probe gemessen (Fotometrisch)
- Es handelt sich um einen Enzymatischen Test
z.B. Protein C
Wozu werden Immunologische Tests in der Hämostase benötigt?
Welche Testart wird durchgeführt?
ELISA
Zur Bestimmung der Antigenkonzentration z.B. D-Dimere
Was sind D-Dimere? Wozu können sie benutzt werden?
D-Dimere sind Fibrinspaltprodukte und entstehen durch die fibrinolytische Degradation von quervernetztem
Fibrin durch Plasmin
Können anzeigen, wie viel Fibrin gebildet wurde.
Unterschied von Hämophilie A und B
Ursache? Behandlung?
- Hämophilie A fehlt Faktor 8
- Hämophilie B fehlt Faktor 9
- Erbkrankheit X Chromosomal
- Gabe des Fehlenden Faktors
Was versteht man unter dem Willebrand-Syndrom?
Erbrankheit bei der der VWF vermindert gebildet wird.
Führt zu längeren Gerinnungszeiten
Was versteht man unter DIC?
Disseminierte intravasale Gerinnung (Death Is Coming)
Lebensbedrohliche Gerinnung im Ganzen Körper. Keine Eigenstädige Krankheit sonder Folge einer Krebserkrankung, schweren Infektion oder Gewebsschädigung die bei Patienten mit Gerinnungskrankheitsn auftreten kann.
Welche Antikoagulazien können Therapeutisch eingesetzt werden, wie funktionieren sie und mit welchen Test wird ihre Wirksamkeit überprüft?
- Vitamin K-Antagonisten (VKA) Wirken indirekt auf die Gerinnung in dem die Synthese der Faktoren gestört wird. Analyse durch. Monitoring durch INR.
- Heparine verstärken die Wirkung von Antitrombin (dieses wirkt Gerinnungshemmend) Wird durch aPTT oder Anti Xa-aktivität gemessen.
- Direkte orale Antikoagulanzien (DOAK) Künstlich Hergestellter Inhibitor der den Cofaktor 10a oder 2a bindet und deaktiviert. Xa-Aktivität respektive die anti-IIa-Aktivität,
Wozu dient der INR? Welcher Wert gilt als normal? Was bedeutet es, wenn der Wert erhöht ist?
Dient zur Therapiekontrolle, ist Geräte und Reagenzien unabhängig.
Gerinnung bei 100% = gesund
Ist die Gerinnungszeit erhöht ist auch der INR erhöht
Welche Faktoren / Krankheiten können zu einer Thrombopenie führen?
- Pseudothrombopenie durch EDTA
- Leukämien
- Lebererktankungen - verminderte Synthese von TPO
- Milzvergrösserung
- Knochenmarksinsuffizienz
Wie funktioniert EDTA?
Bildet irreversible Komplexe mit Calciumionen
Wie entsteht eine Pseudothrombopenie und wie muss weiter vorgegangen werden?
EDTA kann ein verstecktes Epitop auf der Tc Oberfläche freilegen. Einige Patienten haben Antikörper gegen dieses Epitop
Es muss ein spezielles EDTA + Aminoglykoside Röhrchen verwendet werden.
Erklären Sie, unter welchen Umständen der Fibrinogen-Wert erhöht sein kann.
Akutphasereaktion
Beim Von Willebrand-Syndrom kann es ebenfalls zu einem Faktor VIII-Mangel kommen. Wie kommt das zu Stande?
Verminderter Schutz des FVIII durch den verminderten VWF.
Der häufigste präanalytische Fehler in der Hämostase ist ein unterfülltes Citratröhrchen. Wieso ist das ein Problem?
Citrat bindet die für den Gerinnungsablauf notwendigen Calcium-Ionen, soll die Gerinnung wieder gestartet werden, wird dementsprechend Calcium dazugegeben. Liegt jedoch ein Citratüberschuss vor, wird zu viel des zugegeben Calciums neutralisiert.
Was passiert mit dem %-Wert des TPZ bei einer verlängerten Messzeit?
Der %-Wert sinkt
Wie kann eine Pseudothrombopenie erkannt werden?
- Tc Klumpen im Blutausstrich
- Auffälliges Histogramm
Welche Parameter sind bei einem Fibrionogenmangel verändert? Welche weiteren Abklärungen werden getroffen ?
Fibrinogen nach Clauss (jedoch alle Teste pathologisch)
Weiterführend: Fibrinogen Ag Bestimmung
Welche Arten eines Fibrinogenmangels gibt es?
Afibrinogämie - komplettes Fehlen
Dysfibrogenämie - Dysfunktion des Fibrins
Hypofibrinogenämie - quantitativer Mangel
Wie kann man zwischen den verschiedenen Fibrinogenmangeln unterscheiden?
Bei einem quantitativen MAngel sind Fbg-C und Fbg-Ag erniedrigt.
Bei einer Dysfibrinogenämie ist die Konzentration von Fbg-Ag höher.
In welche Typen kann man ein VW-Syndrom unterteilen?
Typ 1 - quantitativer Mangel
Typ 2 - dysfunktion (erkannbar an path. Ratio)
Typ3 - Komplettes Fehlen
Welche weiteren Untersuchungen können bei einem VW-Syndrom durchgeführt werden?
Welcher Test wird als Suchtest benutzt?
VW-Multimeranaylse
PFA
Welcher Typ des VW-Syndrom kommt in Frage, wenn das Ratio pathologisch ist?
Typ 2 - Dysfunktion
Welcher Test ist bei einer Hämophilie verändert?
Weiterführende Analytik bei einer Hämophilie?
Differenzialdiagnose?
aPTT verlängert
Mutationsnachweis (Gentik)
VW-Syndrom
Welcher Faktor wird bei verdacht auf eine Lebererkrankung untersucht?
Welche Laborwerte sind verändert?
Faktor 5
TPZ vermindert, Faktor 5 vermindert.
Welcher Paramerter lässt auf eine DIC schliessen?
besonders hohe D-Dimere
Alle Tests pathologisch
