Anatomie/Physiologie Herz und Kreislauf

• der 1. Herzton ist dumpf und dauert 0,14 Sek.
  • hört man in der Anspannungsphase der Systole. Durch die ruckartige Muskelkontraktion gerät das Blut in den Kammern in Schwingungen. Der erste Herzton wird daher auch als Anspannungston/Muskelanspannungston bezeichnet.
  • Er ist über der Herzspitze am besten zu hören.
• der 2. Herzton ist heller, lauter und kürzer (0,11 Sek.) als der 1. Herzton
  • kommt am Ende der Systole durch das "Zuschlagen" der Aorten- und der Pulmonalklappe zustand (Klappenschlusston).
  • Er ist über der Herzbasis am besten zu hören.

1. Diastole: Blut strömt in die Vorhöfe
2. Systole Vorhöfe und Diastole Kammern
3. Kammern sind gefüllt und die Klappen geschlossen
4. Systole der Kammern, das Blut wird ausgetrieben

und wieder 1.,2.,3.,4. ... 1.

während der Kammersystole zieht sich das Myokard der Herzkammern zusammen

• Anspannungsphase 
  • ist die erste Phase der Systole. Die Kammern sind mit Blut gefüllt, die Segel- und Taschenklappen geschlossen. Durch Anspannung des Myokards steigt der Druck in den Kammern, er ist jedoch noch nicht hoch genug, um die Taschenklappen aufzustossen.
• Austreibungsphase/Auswurfphase
  • der Druck in den Kammern übersteigt schliesslich den Druck in Tuncus pulmonalis bzw. Aorta, die Taschenklappen werden aufgestossen und das Blut in die grosse Arterien getrieben. Gegen Ende der Austreibungsphase schliessen sich die Taschenklappen wieder, weil der Druck in der Arterie wieder höher ist als in der Kammer. Die Systole ist beendet, die Diastole beginnt.

Auch die Kammerdiastole setzt sich aus zwei Phasen zusammen

• Entspannungsphase (Erschlaffungsphase)
  • aufgrund der Entspannung des Myokards sinken die Kammerdrücke, alle Klappen sind abermals geschlossen
• Füllungsphase
  • die Kammerdrücke sind nunmehr unter die Vorhofdrücke gesunken, die Segelklappen sind geöffnet und Blut strömt aus den Vorhöfen in die Kammern. Dies erfolgt überwiegend Passiv - die oben erwähnte Vorhofkontraktion trägt bei normaler Herzfrequenz nur etwa 10 - 20 % zur Kammerfüllung bei. Die Füllungsphase endet mit dem Schliessen der Segelklappen - die neue Systole beginnt

• rechter Vorhof → 5 mmHg → ZVD (zentralvenöser Druck)
• rechter Ventrikel → 30/5 mmHg
• A. pulmonalis → 30/10 mmHg → PVR (pulmonal vascular resistance)
• linker Vorhof → 10 mmHg
• linker Ventrikel → 120/10 mmHg
• Aorta → 120/70 mmHg → SVR (systemic vascular resistance)

• Systole
  • Pumpkraft der Ventrikel
• Diastole
  • Druck in der Entspannungsphase, Gefässpumpkraft
  • Herzkranzgefässe werden während der Diastole durchblutet. Während der Diastole schliesst sich die Aortenklappe, die Koronarien liegen direkt nach der Aortenklappe und können so durchblutet werden.
• MAP → mean arterial pressure
  • kontinuierlicher Druck im Gefäss

• dämpft Pulswelle (= systolischen BD) ab
• speichert Energie (für diastolischen Blutfluss)
• ist abhängig von Elastizität der Aortenwand
• nimmt im Alter (Arteriosklerose) ab

Der vom Herzen während der Systole ruckartig ausgeworfene Blutstrom dehnt die Gefässwand der Aorta und der herznahen Arterien kurz auf. Während der Herzmuskel sich in der Diastole entspannt, zieht sich die Gefässwand wieder zusammen und schiebt dadurch das in ihr gespeicherte Blut weiter. So sorgen die herznahen, elastischen Gefässe für einen gleichmässigen Blutstrom - wäre die Aorta starr, stünde nach Beendigung jeder Herzaktion der Blutstrom still.

Durch das Ineinandergleiten von Aktin- und Myosinfinalmenten verkürzen sich die Sarkomere. Es entsteht eine Muskelkontraktion.

• je grösser die Faservordehnung (Sarkomerlänge), desto stärker die Kraft der Kontraktion
  • je mehr Blutvolumen enddiastolisch in der Kammer, desto grösser das Schlagvolumen (gilt in einem bestimmten Bereich)
  • desto mehr sich die Kammern dehnen, desto mehr Volumen und Kraft der Kontraktion

wenn z.B. in der Aorta ein erhöhter Druck besteht, hat es die linke Kammer schwerer, ihr Blut auszuwerfen. Das hat zur Folge, dass eine grössere Menge Restblut in der linken Kammer zurückbleibt. Dadurch wird die Ventrikelmuskulatur gedehnt, sodass die Muskelfasern unter grösserer Spannung stehen. Die Muskelfasern können sich nun aufgrund der etwas erhöhten Vorlast stärker zusammenziehen und das Blut mit höherer Kraft auswerden, die Restblutmenge vermindert sich wieder.

• rechte Koronararterie (RCA)
• linke Koronararterie (LCA)
  • Ramus interventrikularis anterior (RIVA)
  • Ramus circumflexus (RCX)

die Koronararterien entspringen kurz hinter der Aortenklappe aus der Aorta.

• die linke Koronararterie (LCA) entspringt aus dem linken Sinus valsalva
  • Ø des Haupstamms ca. 0,5 - 2 mm
• die rechte Koronararterie (RCA) entspringt aus dem rechten anterioren Sinus valsalva
  • Ø des Haupstamms ca. 0,4 - 1,5 mm

• den linken Vorhof 
• den grössten Teil des linken Ventrikels
• die vorderen 2/3 des Septuminterventrikulare
• versorgt Herzspitze, Septum

• den Sinusknoten (60%) und AV-Knoten (85%)
• den rechten Vorhof und Ventrikel

• der linke Ventrikel erhält das Blut hauptsächlich in der Diastole
  • wird während der Systole abgedrückt, da mehr Muskel. Kontrahiert gegen innen und aussen. Perikard gibt nicht nach! Drückt LCA ab.
• der rechte Ventrikel erhält das Blut in der Diastole und Systole
  • da weniger Muskelmasse

• DO₂ → O₂ Angebot
• VO₂ → O₂ Verbrauch

• der Blutfluss hängt ab vom Druck d.h. diastolischer Aortendruck presst Blut hinein
  • desto öfter das Herz schlägt (Tachykardie) desto weniger Dauer der Diastole
• und vom Widerstand d.h. Füllungsdruck im linken Ventrikel presst dagegen
• Dauer der Diastole und Kammererschlaffung
  • "Diastole-Dauer" bzw. Tachykardie

• Koronarien sind Endarterien:
  • Durchblutungsstörung führt rasch zu Sauerstoffmangel am Herzmuskel
    • Kapillarnetz in den Koronarien, haben keine Kollateralen. = keine Umgehung
  • Dieses Sauerstoffdefizit führt zu Angina pectoris und Herzinfarkt

• Autoregulation = Fähigkeit der Koronarien, das Blutangebot an den Herzmuskel zu regulieren. Dies erfolgt durch erschlaffen bzw. tonisieren der Gefässmuskulatur
• CAVE: bei Arteriosklerose ist diese eingeschränkt starre Gefässe und evtl. Verschlüsse
• Welche Organe verfügen auch über eine Autoregulation? → Hirn, Nieren, Lunge

• die normale Sauerstoffausschöpfung des ganzen Körpers beträgt →  25 - 30 %
• die Sauerstoffausschöpfung des Herzens alleine beträgt → 65 - 70 %
  • d.h. im Sinus coronarius beträgt die Sauerstoffsättigung ca. 30% , dies bedeutet kaum Reserven!

der Koronarvenensinus (Sinus coronarius) führt das venöse Blut des Herzens wieder dem Kreislauf zu. Er mündet in der Regel am Boden des rechten Vorhofs (Atrium).

SvO₂ → saturation venous oxygen → venös

SaO₂ → saturation arterial oxygen → arteriell

• Durchschnittlicher O₂-Verbrauch
  • Körper-Zellen ca. 25%
  • Myokard ca. 60%!

SvO₂ = gemischtvenöse Sättigung aus pulmonalis Katheter

_{Normwert 65 - 75%}

• tief bei:
  • O₂ Verbrauch Anstieg (Stress, Schmerzen, Fieber, Shivering)
  • O₂ Angebot Abfall (Cardiac Output sinkt, CaO₂-Anstieg - Anämie, Hypoxie)
• hoch bei:
  • O₂ Angebot Anstieg (CaO₂-Anstieg, Cardiac Output-Anstieg)
  • O₂ Verbrauch Abfall (Analgesie, Sedierung, Beatmung, Hypothermie)

ScvO₂ = zentralvenöse Sättigung aus ZVK (venöse Sättigung aus pulmonalis Katheter ist nur ca. 3% höher als aus ZVK)

• Arterien (dicker, hat mehr Muskeln)
  • Endothel
  • Tunica interna (Intima)
  • Tunica media (Media)
  • Tunica externa (Adventitia)
• Venen
  • gleich wie bei Arterien, plus:
  • Venenklappen
  • Muskelschicht
  • Bindegewebsschicht

• Tunica interna, Intima
  • Gewebeart: Gefässendothel, feine Bindegewebsfasern und elastische Membran
• Tunica media, Media
  • Gewebeart: glatte Muskelzellen und elastische Fasern
• Tunica externa, Adventitia
  • Gewebeart: Bindegewebe und elastische Fasern

Die Gefässe welche die Blutgefässe versorgen heissen Vasa vasorum

• Kardiale Sogwirkung (während Systole verschiebt sich die Klappenebene)
• Respiratorische Sogwirkung (Inspiration= Dilatation thorakaler Venen und Zwerchfellsenkung = Abdominaldruck presst Blut nach thorakal)
• Schwerkraft (z.B. Trendelenburg Lagerung)
• arterio/venöse Auspressung (durch nahe Lage)
• Venenklappen (verhindern Absacken)
• Massage der Skelettmuskulatur
• Vasokonstriktion (in mittleren und kleinen Venen)

• Arteria pulmonalis
• Vena cava superior (obere Hohlvene)
• Vena cava inferior (untere Hohlvene)
• Aorta
• Vena pulmonalis

CAVE: Arterie = vom Herzen wegführend, Vene = zum Herzen hinführend (unabhängig des O₂ Gehaltes im Blut!)

• ca. 15% des Blutvolumens
• hoher Dehnungswiderstand
• 1ml = 1mmHg
• Gewebeperfusion

= Widerstandsgefässe

li. Herz → mehr Pumpkraft, weniger Blutvolumen

re. Herz → weniger Pumpkraft, mehr Blutvolumen

• ca. 85% des Blutvolumens
• wenig Dehnungswiderstand
• 200ml = 1mmHg
• Reservoir

= Kapazitätsgefässe

• Preload
  • steigern: Volumen
  • hemmen: Lasix, Vasodilatation
• Inotropie (Pumpkraft)
  • steigern: Dobutamin
  • hemmen: Betablocker
• Afterload
  • steigern: Noradrenalin
  • hemmen: Vasodilatatoren

• der Preload ist die Kraft, mit der die Ventrikelkammer während der Diastole gedehnt wird
• der Preload ist abhängig vom Volumenangebot an den Ventrikel (linksventrikuläres enddiastolisches Volumen)
• tiefer Preload heisst: weniger Blutangebot an den Ventrikel
• venöser Rückfluss und damit Preload abhängig von:
  • Kardiale Sogwirkung
  • Respiratorische Sogwirkung
  • Schwerkraft
  • Arterio/venöse Auspressung
  • Venenklappen
  • Massage der Skelettmuskulatur
  • Vasokonstriktion
  • Volumengabe

Schlagkraft des Herzens

• Abhängig von: Kraft (EF/Ejektion Fraktion/Auswurffraktion) und Geschwindigkeit (HF/Herzfrequenz) der Kontraktion
• die Kontraktilität hängt von folgenden Faktoren ab:
  • Herzfrequenz
  • Preload
  • Afterload

Steigt die Kontraktilität, so kann das Herz ein höheres Schlagvolumen auswerfen

= peripherer Widerstand

• entsteht durch den Tonus in den Widerstandsgefässen (Arteriolen)

Auswurfwiderstand, den die Kammer überwinden muss, um das Blut in die Arterie zu pressen.

• Preoload
  • ZVD (re. Herz)
  • Wedge (li. Herz, Pulmi)
• Inotropie
  • EF (Echo)
  • BD (syst.)
  • HMV (Pulmi, Picco)
  • SV (Pulmi, Picco)
• Afterload
  • BD (diast.)
  • PVR (Pulmi)
  • SVR (Picco)

• enddiastolisch sind ca. 120 - 150ml Blut in der linken Kammer, davon mind. 55% ausgeworfen (bis 75%) = ca. 70ml, der Rest verbleibt
• das Schlagvolumen hängt von 3 Faktoren ab:
  • Preload
  • Afterload
  • Kontraktilität
• Normwerte: Schlagvolumen (SV) → 60 - 70ml, Auswurffraktion (EF) → 55%