Herzmechanik

Ventrikel kontrahieren sich

1. Alle Klappen sind geschlossen und die Ventrikel sind mit Blut gefüllt
2. Isovolumetrische Kontraktion des Arbeitsmyokards 
3. Druckanstieg in den Ventrikeln, bis der Druck in der Aorta bzw. dem Truncus pulmonalis überschritten ist
4. Passive Öffnung der Taschenklappen(Pulmonal- und Aortenklappe) → Beginn der Austreibungsphase

• Druck: Anstieg von ca. 8 mmHg auf ca. 80 mmHg 
• Volumen: Gleichbleibend ca. 150 mL(isovolumetrische Anspannung) 

Blut wird aus Ventrikeln in Kreislauf und Lunge gepumpt

1. Blut strömt aus den Ventrikeln in den Truncus pulmonalis bzw. die Aorta (Großteil bereits zu Beginn der Austreibungsphase)
2. Weitere Kontraktion des Myokards(beginnend am distalen Septum und der Herzspitze)
3. Wanddicke der Ventrikel ↑ und Innendurchmesser der Ventrikel ↓
4. Druck in den Ventrikeln ↑ (Laplace-Gesetz) → Blutvolumen ↓ im Ventrikel
5. Druck ↓ langsam im Ventrikel (bis unter den Druck der Aorta bzw. Truncus pulmonalis)
6. Schluss der Taschenklappen → Beginn der Entspannungsphase

• Druck: Anstieg von ca. 80 mmHg auf ca. 120 mmHg, danach Absinken 
• Volumen: Austreibung von ca. 90 mLSchlagvolumen (150 mL → 60 mL) 

Ventrikel entspannen sich

1. Alle Herzklappen sind geschlossen (Volumen bleibt konstant)
2. Weitere Entspannung des Myokards (Druck ↓ in den Ventrikeln)
3. Isovolumetrische Entspannung
4. Ventrikeldruck fällt unter den Druck in den Vorhöfen
5. Segelklappen öffnen sich → Beginn der Füllungsphase

• Druck: Absinken auf ca. 10 mmHg 
• Volumen: Gleichbleibend ca. 60 mL(isovolumetrische Entspannung)

 Ventrikel füllen sich erneut mit Blut

1. Die Ventilebene hebt sich und "stülpt" sich über die Blutsäule in den Vorhöfen
2. Am Ende der Diastole kontrahieren die Vorhöfe kurz
3. Druck im Ventrikel übersteigt den Druck der Vorhöfe
4. Schluss Segelklappen → Beginn der Anspannungsphase

• Druck: ca. 8 mmHg 
• Volumen: Füllung mit ca. 90 mL(60 mL → 150 mL) 

Anspannungsphase (s. Punkt 1 → Punkt 2 im Diagramm) 

• Veränderte Parameter: Druck
• Funktion: Der linke Ventrikel baut Druck auf, bis der Druck in der Aorta erreicht wird, wobei jedoch noch kein Volumen ausgetrieben wird (isovolumetrische Kontraktion) 

Austreibungsphase (s. Punkt 2 → Punkt 3 im Diagramm) 

• Veränderte Parameter: Druck und Volumen
• Funktion: Öffnung der Taschenklappen und Austreiben des Schlagvolumens mit maximalem systolischem Druck 

 Entspannungsphase (s. Punkt 3 → Punkt 4 im Diagramm) 

• Veränderte Parameter: Druck
• Funktion: Schluss der Taschenklappen und Absinken des Ventrikelinnendrucks (isovolumetrisch), bis der Druck in den Vorhöfen unterschritten wird, dann Öffnung der Segelklappen

 Füllungsphase (s. Punkt 4 → Punkt 1 im Diagramm) 

• Veränderte Parameter: Druck << Volumen
• Funktion: Ventrikel füllen sich mit Blut, bis der Druck in den Vorhöfen überschritten wird, Schluss der Segelklappen

Aussage: Gibt die passive Dehnbarkeit des entspannten Herzens an

Nutzen: Beschreibung der Herzarbeit (stellt diastolische Füllungsphase im Arbeitsdiagramm dar) & Ausgangspunkt für die Konstruktion der Kurve der isovolumetrischen und isobaren Maxima

Bestimmung: Volumenzufuhr zu einem denervierten Herzen und Messung des daraus resultierenden Drucks ("Dehnung")

Aussage: Gibt die tatsächlichen Druck-/Volumenänderungen bei der auxotonen Kontraktion des Herzens wieder, ausgehend vom jeweilligen Füllungszustand auf der Ruhedehnungskurve

Nutzen: Beschreibung der Herzarbeit (Schnittpunkt mit U-Kurve markiert das Ende der Austreibungsphase im Arbeitsdiagramm. 

Bestimmung: 

1. Von einem beliebigen Punkt A auf der Ruhedehnungskurve wird das isovolumetrische Maximum ermittelt -> Ausgangspunkt der Unterstützungskurve
2. Vom selben Punkt A auf der Ruhedehnungskurve wird das isobare Maximum ermittelt -> Verbindungspunkt der Unterstützungskurve
3. Gerade Verbindung der bei 1. und 2. ermittelten Punkte -> Kurve der Unterstützungsmaxima entsteht

Aussage: Ausgehend vom Füllungszustand auf der Ruhedehnungskurve wird der Druck angegeben, der bei einer isovolumetrischen Kontraktion ausgeübt wird. 

Nutzen: Dient der Konstruktion der Kurve der Unterstützungsmaxima

Bestimmung: Denerviertes Herz wurde, ausgehend vom jeweiligen Füllungszustand auf der Ruhedehnungskurve, isovolumetrisch kontrahiert und der maximal erzeugte Druck gemessen

Aussage: Ausgehend vom Füllungszustand auf der Ruhedehnungskurve wird das Volumen angegeben, dass bei einer isobaren Kontraktion maximal ausgeworfen werden kann

Nutzen: Dient der Konstruktion der Kurve der Unterstützungsmaxima

Bestimmung: Denerviertes Herz wurde, ausgehend vom jeweiligen Füllungszustand auf der Ruhedehnungskurve, isobar kontrahiert und das maximal ausgeworfene Volumen gemessen

Arbeit des Herzens = Systolischer Druck X Schlagvolumen -> W = P x V

Einheiten: Arbeit W [J]; Druck P [N/m2]; Volumen V [m3]

• Definition: Kurzfristiger automatischer Kompensationsmechanismus bei Druck- und Volumenschwankungen
• Ziel: Schlagvolumen beider Ventrikel soll gleich bleiben 
• Grundbegriffe
  • Vorlast: Enddiastolisches Volumen im Ventrikel und die dadurch erzeugte Vorspannung des Myokards
  • Nachlast: Mittlerer Blutdruck in der Aorta bzw. A. pulmonalis und der damit einhergehende Auswurfwiderstand für den linken bzw. rechten Ventrikel

• Ausgangspunkt: Erhöhte Vorlast (= vermehrtes enddiastolisches Volumen im Ventrikel)
• Ablauf
  1. Durch das vermehrte enddiastolische Volumen verschiebt sich der Ausgangspunkt auf der Ruhedehnungskurve nach rechts 
  2. Erzeugter Blutdruck bleibt unverändert, jedoch steigt das Schlagvolumen an 
  3. Durch Austreibung des gestiegenen Schlagvolumens wird der Ausgangspunkt auf der Ruhedehnungskurve fast erreicht

• Ausgangspunkt: Erhöhter Druck in der Aorta, gegen den der linke Ventrikel anpumpen muss
• Ablauf
  1. Stärkere isovolumetrische Kontraktion, bis der erhöhte Druck in der Aorta überschritten wird
  2. Austreibung von verringertem Schlagvolumen gegen einen erhöhten Druck → Kurve der Unterstützungsmaxima wird früher erreicht
  3. Durch geringeres Schlagvolumen wird weniger Volumen aus dem Ventrikel ausgetrieben → Ejektionsfraktion sinkt und hinterlässt vermehrtes endsystolisches Volumen im Ventrikel
  4. Erhöhte endsystolische Füllung führt zu erhöhter enddiastolischer Füllung → Bezugspunkt auf Ruhedehnungskurve wird nach rechts verschoben
  5. Analog zur Vorlasterhöhung steigt das Schlagvolumen nun an bzw. normalisiert sich 

• Fazit
  • Ausgeworfenes Schlagvolumen: Erst erniedrigt, im zweiten Zyklus normalisiert
  • Herzarbeit: Gesteigert 
  • Intraventrikuläre Volumina (nach Nachlasterhöhung):
    • 1. Zyklus: Erhöhtes endsystolisches Volumen 
    • 2. Zyklus: Erhöhtes enddiastolisches Volumen = Vorlasterhöhung (weiterer Ablauf siehe Vorlasterhöhung)
  • Erzeugter systolischer Blutdruck: Erhöht

Fazit

• Ausgeworfenes Schlagvolumen: Gesteigert
• Herzarbeit: Gesteigert
• Endsystolisches Volumen: Fast normalisiert
• Erzeugter systolischer Blutdruck: Unverändert

 Vorhöfe und Kammern mit Fasern aus dem Grenzstrang

Nn. cardiaci cervicales superior, medius und inferior

1. Aktivierung der beta1-Rezeptoren des Herzens mittels Adrenalin oder Noradrenalin -> Steigerung der Aktivität der Adenylatcyclase -> Steigerung der intrazellulären cAMP-Konzentration
2. Aktivierung der Proteinkinase A (PKA) durch cAMP -> Modulation der Aktivität verschiedener Schlüsselenzyme und Transporter mittels Phosphorylierung

• Positiv chronotrop
• Positiv dromotrop
• Positiv inotrop
• Positiv lusitrop

• Erhöhung der cAMP-Konzentration in Sinusknoten-Zellen → Direkte Interaktion von cAMP und Funny Channels
• Vermehrte Öffnung von Funny Channels → Einstrom von Kationen während der spontanen Depolarisation → Steilerer Anstieg des Aktionspotentials
• Schwellenpotential wird früher erreicht und die Aktionspotentialdauer verkürzt → Schnellere Aktionspotentialfolge → Steigerung der Kontraktionsfrequenz (Herzfrequenz)

• Erhöhung der Leitfähigkeit von L-Typ-Calciumkanälen in der Zellmembran des AV-Knotens → Schnellerer Calciumeinstrom während des Aufstrichs des Aktionspotentials
• Calciumeinstrom führt zu einem steileren Aufstrich des Aktionspotentials → Schnellere Überleitung

• Prinzip: Erhöhung der intrazellulären Calciumkonzentration während der Plateauphase → Verstärkung der Kontraktionskraft
• Ursachen
  1. Erhöhte Leitfähigkeit von L-Typ-Calciumkanälen des Arbeitsmyokards durch Phosphorylierung → Verstärkter Calciumeinstrom während der Plateauphase → Gesteigerte Calcium-induzierte-Calciumfreisetzung
  2. Durch Enthemmung (=Aktivierung) der SERCA werden dem SR vermehrt Calciumionen zugeführt → Vermehrte Calciumausschüttung aus dem SR durch den Ryanodinrezeptor bei der nächsten Kontraktion → Leichte Steigerung der Kontraktionskraft (indirekt positiv inotrop)
  3. Erhöhter Calciumausstrom aus dem Ryanodinrezeptor im SR ins Zytosol → Gesteigerte intrazelluläreCalciumkonzentration

• Proteinkinase A phosphoryliert das Regulatorprotein Phospholamban (welches normalerweise die SERCA hemmt) → Phospholambanaktivität sinkt → SERCA Hemmung lässt nach
• Aktivität der SERCA gesteigert → Beschleunigter Rücktransport von Calcium aus dem Zytosol ins sarkoplasmatischeReticulum nach der Kontraktion → Beschleunigte Relaxation