Pharma FS
Pharmaliste
Pharmaliste
Fichier Détails
| Cartes-fiches | 127 |
|---|---|
| Langue | Deutsch |
| Catégorie | Médecine |
| Niveau | Université |
| Crée / Actualisé | 05.06.2018 / 05.06.2018 |
| Lien de web |
https://card2brain.ch/box/20180605_pharma_fs
|
| Intégrer |
<iframe src="https://card2brain.ch/box/20180605_pharma_fs/embed" width="780" height="150" scrolling="no" frameborder="0"></iframe>
|
Humaninsulin
Senkung des Glucosespiegels durch Aufnahme von Glucose in Zellen, Glycolyse, Glucogensynthese, Lipogenese, Proteinsynthese und Hemmung von Gluconeogenese, Lipolyse
--> generell anabol
kurzwirksam
Insulinanaloga
Lispro (Humalog): abgeschwächte Hexamerbildung, schnelle Resorption
Aspart (NovoRapid): abgeschwächte Hexamerbildung, schnelle Resorption
(Detemir (Levemir): Substitution mit Myristinsäure, Bindung an Albumin in Blut und Zielgewebe, verlängertes Wirkprofil)
Glargin (Lantus): bildet amorphe kristalline Komplexe bei pH 7.4 im Gewebe, sehr langsame Resorption
Glibenclamid
Sulfonylharnstoff
Stimulation der Insulinfreisetzung durch schliessen der ATP-sensitiven K-Kanäle und dadurch Depolarisation
bei Diabetes mellitus Typ 2
Glimepirid
Sulfonylharnstoff
Stimulation der Insulinfreisetzung durch schliessen der ATP-sensitiven K-Kanäle und dadurch Depolarisation
bei Diabetes mellitus Typ 2
Repaglinid
Glinid
Stimulation der Insulinfreisetzung durch schliessen der ATP-sensitiven K-Kanäle und dadurch Depolarisation, jedoch an
anderer Bindungsstelle als die Sulfonylharnstoffe
bei Diabetes mellitus Typ 2
Metformin
Biguinid
Verminderter Insulinbedarf des Körpers: Durch verminderte Glucoseabgabe der Leber und erhöhte Verwertung von Glucose in Muskeln und Fettgewebe
bei Diabetes mellitus Typ 1 & 2
Rosiglitazon, Pioglitazon
erhöhte Glucoseaufnahme in Fettzellen, erhöhte Insulinsensitivität in der Muskulatur --> Senkung des BZ-Wertes
bei Diabetes mellitus Typ 2 in Kombination mit anderen oralen Antidiabetika
Acarbose
Hemmt die α-Glucosidase auf dem Darmepithel
--> Verzögerte und verminderte Glucose-Resorption
bei Diabetes mellitus Typ 2
Exantid
GLP-1 Analoga
verstärkte Glucose-abhängige Insulinsekretion, Suppression der postprandialen Glucagonsekreton, Verlangsamung der Magenentleerung, erhöht das Sättigungsgefühl, Proliferation von β-Zellen und Schutz vor Apoptose, Gewichtsabnahme
bei Diabetes mellitus Typ 2
Sitagliptin
verstärkte Glucose-abhängige Insulinsekretion, Suppression der postprandialen Glucagonsekreton, Verlangsamung der Magenentleerung, erhöht das Sättigungsgefühl, Proliferation von β-Zellen und Schutz vor Apoptose, Gewichtsneutral
Simvastatin
Inhibition der Cholesterin-Neusynthese
Hemmung der HMG-CoA-Reduktase
Erhöht Anzahl LDL-R der Leber, erhöht Aufnahme von LDL in Leber und Körperzellen
--> Cholesterinaufnahme aus Plasma ↑
bei Hypercholesterinämie, Hyperlipidämie, kardiovaskulärer Prophylaxe
Atorvastatin
Inhibition der Cholesterin-Neusynthese
Hemmung der HMG-CoA-Reduktase
Erhöht Anzahl LDL-R der Leber, erhöht Aufnahme von LDL in Leber und Körperzellen
--> Cholesterinaufnahme aus Plasma
Bei Hypercholesterinämie, Hyperlipidämie, kardiovaskulärer Prophylaxe
Bezafibrat
bindet an PPARα und induziert so Transkription von ApoA, Lipoproteinlipase, Acetyl-CoA-Synthase…
--> Reduktion von VLDL (30%), LDL (10-20%), Cholesterin (10%)
--> Zunahme von HDL (3-8%)
bei Hypertriglyceridämie, Hyperlipidämie
Colestyramin
bindet Gallensäure im Darm (unterbricht den enterohepatischen Kreislauf)
Gallensäuresynthese ↑ --> LDL-Rezeptoren ↑ --> Mehr Cholesterin wird aus dem Plasma aufgenommen
--> Cholesterin ↓, LDL ↓, HDL ↑, TG -->
bei Hypercholesterinämie, KHK-Prophylaxe, chologene Diarrhoe
Ezetimib
blockiert intestinal selektiv NPC1L1 (Cholesterintransporter)
TG, Fettsäuren und fettlösliche Vitamine sind davon nicht betroffen
--> LDL ↓, HDL ↑, TG ↓
bei Hypercholesterinämie, Hyperlipidämie, homozygotem LDL-Rezeptor-Defekt
Orlistat
Irreversible Hemmung der gastralen und pankreatischen Lipasen --> Triglyceride aus der Nahrung werden nicht in absorbierbare Fettsäuren und Monoglyceride hydrolisiert --> keine Resorption
--> LDL ↓, TG ↓
bei metabolischen Syndrom
UAW: Steatorrhoe
Colchicin
Hemmung der Leukozytenbeweglichkeit und Uratphagozytose und so Milderung der Symptome eines akuten Gichtanfalles
bei akutem Gichtanfall
Allopurinol
Hemmung der Xanthinoxidase (verminderter Abbau von Purinen)
bei Gicht, Prophylaxe
Probenecid
Hemmung der Harnsäurerückresorption aus den Nierentubuli durch Bindung an URAT1
--> Erhöht Harnsäureausscheidung
bie akuten Gichtanfällen, Prophylaxe
Uricase
wandelt Harnsäure zum nierengängigen Allantoin um
bei chronischer Gicht
L-Thyroxin
Agonist am Schilddrüsenhormonrezeptor mit dessen Wirkung
- Energieumsatz ↑
- Wärmeproduktion ↑
- Lipolyse, Fettsäure-Mobilisation, Cholesterinabbau ↑
- Proteinsynthese ↑, Proteolyse ↓
- HF ↑, Inotropie ↑, BP-Amplitude ↑
- Nervenerregbarkeit ↑
bei Hypothyreose, Thyreoidektiomie
Perchlorat
Kompetitive Hemmung der Aufnahme von Iod in die Schilddrüse
bei gabe von iodhaltigem Kontrastmittel bei autonomer Schilddrüse, Hyperthyreose
Iodid
Hemmung der Hormonfreisetzung
Carbimazol
Hemmung der thyreoidalen Peroxidase, blockiert Einbau von Iod in die Thyrosylreste, verhindert Bildung von Mono- und Di- iodtyrosin als Vorstufen von Thyroxin
Bei Morbus Basedow, Hyperthyreose
Thiamazol
Hemmung der thyreoidalen Peroxidase, blockiert Einbau von Iod in die Thyrosylreste, verhindert Bildung von Mono- und Di- iodtyrosin als Vorstufen von Thyroxin
Bei Morbus Basedow, Hyperthyreose
Propylthiouracil
Hemmung der thyreoidalen Peroxidase, blockiert Einbau von Iod in die Thyrosylreste, verhindert Bildung von Mono- und Di- iodtyrosin als Vorstufen von Thyroxin
Bei Morbus Basedow, Hyperthyreose
Octreotid
Somatostatin-Analoga
Hemmt allgemein Freisetzung von Peptidhormonen (TSH, ACTH, Insulin, Glucagon, Gastrin, Sekretin, Cholecystokinin, Pepsin, Renin) und insbesondere GH
bei Akromegalie, Tumoren des gastroenteropankreatischen endokrinen Systems
Pegvisomant
selektiver GH-Rezeptor-Antagonist, IGT-1 ↓, GH ↑ (fehlendes negatives Feedback)
bei Akromegalie
Tamoxifen
Selektive Östrogen-Rezeptor Modulatoren (SERM)
bindet an nukleären Rezeptor und macht eine Konformations- änderung
Antagonistisch auf Brustgewebe
Agonistisch auf Endometrium, Knochen und Arterien
Knochen: Osteoblasten Aktivität ↑, Osteoklasten Aktivität ↓
bei ER-positiven Mamma-Karzinomen
Clomifen
Selektive Östrogen-Rezeptor Modulatoren (SERM)
bindet an nukleären Rezeptor und macht eine Konformations- änderung
Antagonistisch auf Brustgewebe
Agonistisch auf Endometrium, Knochen und Arterien
Knochen: Osteoblasten Aktivität ↑, Osteoklasten Aktivität ↓
bei ER-positiven Mamma-Karzinomen
Teriparatid
direkter Agonist für PTH
Gesteigerter Knochenumbau --> mehr Ca und P Freisetzung
Ca-Resorption in Niere ↑, HPO42--Resorption ↓
bei Osteoporose und Frakturrisiko
Dihydrotachysterol
direkter Agonist für PTH
Gesteigerter Knochenumbau --> mehr Ca und P Freisetzung
Ca-Resorption in Niere ↑, HPO42--Resorption ↓
bei Osteoporose und Frakturrisiko
Vitamin D3
direkter Agonist für PTH
Gesteigerter Knochenumbau --> mehr Ca und P Freisetzung
Ca-Resorption in Niere ↑, HPO42--Resorption ↓
bei Osteoporose und Frakturrisiko
Cetrorelix
kompetitive Hemmung am GnRH-Rezeptor
FSH & LH-Sekretion ↓ --> keine Ovaluation
zur Fertilitätsbehandlung
Buserelin
GnRH-Rezeptor Stimulation --> kurzfristig FSH & LH ↑
--> langfristig Herunterregulation der GnRH-Rezeptoren und FSH & LH ↓
bei hypothalamischer Amenorrhö bzw. Hypogonadismus, hormonsensitven Prostatakarzinome, Endometriose, Mammakarzinom
Testosteron-propionat
aktiviert den Androgenrezeptor
Sexuelle Differenzierung, Libido ↑, Spermiogenese ↑, Anabol ↑, Knochenwachstum ↑, Epiphysenschluss ↑, Erythropoiese ↑
Bei Hypogonadismus beim Mann, spätem Einsetzen der Pubertät bei Jungen, überschiessendes Längenwachstum bei Jungen
Cyproteron
kompetitive Hemmung des Androgenrezeptors
Blockiert hypothalamische Rezeptoren à LH und FSH ↓ --> Testosteronproduktion ↓
bei Prostatakarzinom, Triebverbrecher, Hisutismus, androgene Alopezie, Akne
Flutamid
kompetitive Hemmung des Androgenrezeptors
Blockiert hypothalamische Rezeptoren à LH und FSH ↓ --> Testosteronproduktion ↓
bei Prostatakarzinom, Triebverbrecher, Hisutismus, androgene Alopezie, Akne
Finasterid
kompetitive Hemmung der 5α-Reduktase
Dihydrotestosteron ↓ --> Prostatawachstum ↓, Haarausfall ↓
bei benigner Prostatahyperplasie, androgener Alopezie
Ethinylestradiol und Norethisteron
orale Kontrazeptiva
Unterdrückung der FSH und LH Sekretion durch negatives Feedback --> LH-Surge für Ovulation fehlt
Östrogen: stabilisiert Endometrium (keine Durchbruchblutung), induziert Progesteronrezeptoren
Gestagen: beeinflusst Eitransport und Tuben-, Uterus- und Zervikalsekret zur Behinderung der Spermienaszension
